при какой болезни органов кровообращения может отмечаться головная боль

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТИПЫ И ПОДХОДЫ К ПАТОГЕНЕТИЧЕCКОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Головной болью принято называть болезненное или просто неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области. Боли в области лица выделяют в группу лицевых болей (прозопалгии). Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме и сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур, являются растяжение или сдавление. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.

1.Сосудистый тип головной боли

2.Головная боль мышечного напряжения

3.Ликвородинамический тип головной боли

4. Невралгическая головная боль

5. Галлюцинаторная головная боль, или психалгия

6. Головная боль смешанного генеза

Некоторые дискуссионные аспекты классификации головной боли

1. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1996, №3, с. 8-11.
2. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал, 1996, № 3, с. 4-11.
3. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с.
4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain. Cephalgia 1988;8 (Suppl.1.7):1-96.

Источник

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

narushenie krovoobrashhenija s

Как правило, церебральная сосудистая недостаточность развивается в области бифуркации сонной артерии-расщепления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Такое расщепление похоже на поток, который разделился на два потока. В бифуркации, так же, как и при раздвоении в потоке воды, происходит накопление шлаков. Выраженные симптомы начинают появляться в большинстве случаев только тогда, когда закупорка артерии достигает 90 процентов. Эта ситуация аналогична тому, что происходит при ишемической болезни сердца.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения обусловлены снижением кровотока и поступления кислорода в мозг. Прекращение поступления крови и подачи кислорода приводит к инсульту. Официальное определение инсульта «потеря функции нервов, по крайней мере, в течение 24 часов из-за недостатка кислорода.» Некоторые инсульты протекают мягко; другие приводят к парализации, к коме или нарушениям речи, в зависимости от того, какая часть мозга была задействована.Мини-инсульты или транзиторные ишемические атаки, могут привести к потере функции нервов в течение часа или более, но менее 24 часов. ТИА могут привести к преходящим симптомам церебральной сосудистой недостаточности: головокружению, звону в ушах, ухудшению зрения, спутанности сознания и так далее.

Атеросклероз является одной из основных причин развития цереброваскулярной недостаточности. Во время развития этого процесса, высокие уровни холестерина в сочетании с воспалением в стенках артерий головного мозга могут привести к накоплению холестерина на стенке сосуда в виде густого, воскового налета(бляшки). Эта бляшка может ограничить или полностью препятствовать притоку крови к мозгу, вызывая инсульт, преходящие ишемические атаки, или деменцию, которая может привести к целому ряду других осложнений со здоровьем.

Наиболее распространенными формами цереброваскулярной болезни головного мозга является тромбоз (40% случаев) и эмболии сосудов головного мозга (30%), далее следуют кровоизлияния в мозг (20%).

Другая форма цереброваскулярной болезни включает в себя аневризмы. У женщин с дефектным коллагеном, слабые ключевые точки разветвления артерий приводят к выступам с очень тонким покрытием эндотелия, который может легко разорваться с минимальным повышением артериального давления. Это также может произойти при плохих капиллярах, вызванных отложением холестерина в тканях, особенно у пациентов с артериальной гипертонией с или без дислипидемии. Если происходит кровотечение, то в результате возникает, геморрагический инсульт в виде субарахноидального кровоизлияния, внутримозгового кровоизлияния или то и другое.

Падение артериального давления во время сна может привести к заметному снижению кровотока в суженных кровеносных сосудах, вызывая ишемический инсульт в утренние часы. И наоборот, резкое повышение артериального давления в связи с возбуждением в дневное время может привести к разрыву кровеносных сосудов, что в результате приводит к внутричерепному кровоизлиянию. Цереброваскулярная болезнь,в первую очередь, поражает людей пожилого возраста или имеющих в анамнезе диабет, курение, ишемическую болезнь сердца.

Симптомы

Симптомы нарушения мозгового кровообращения зависят от степени повреждения клеток мозга и локализации участка мозга с нарушенным кровотоком. При острых нарушения мозгового кровообращениях (геморрагический или ишемический инсульт) развиваются двигательные расстройства, такие как гемиплегия или гемипарез.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения(оно называется также дисциркуляторной энцефалопатией) симптоматика развивается постепенно и проявляется такими симптомами как нарушения памяти, головокружения, головные боли Вначале, у пациента не отмечаются нарушения интеллектуальных способностей. Но по мере хронического недостатка кислорода в тканях мозга, начинают прогрессировать нарушения памяти, возникают личностные нарушения, в значительной степени снижается интеллект. В дальнейшем у пациента развиваются тяжелые интеллектуально-мнестические и когнитивные нарушения и формируется деменция, могут также развиваться экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия.

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Диагностика

Диагноз хронического нарушения мозгового кровообращения выставляется на основании совокупности данных осмотра, симптомов,неврологических признаков, результатов нейровизуализации головного мозга (МРТ, КТ или МСКТ),ангиографии сосудов головного мозга.

Врач может обнаружить наличие определенного неврологического, двигательного и чувствительного дефицита, такие как изменения зрения или полей зрения, нарушения рефлексов, аномальные движения глаз, мышечная слабость, снижение чувствительности и другие изменения. Кроме того определенные тесты помогают определить наличие интеллектуально-мнестических нарушений.

Лабораторные методы исследования назначаются для диагностики соматических заболеваний.

Лечение

narushenie krovoobrashhenija2 s

Если есть такие заболевания, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет или другие заболевания, то,в первую очередь, необходимо компенсировать основное заболевание.

Иногда для ликвидация нарушения тока крови требуется оперативное лечение – например,каротидная эндартерэктомия. Также применяются такие методы лечения, как каротидная ангиопластика и стентирование.

Профилактика

Развитие цереброваскулярной болезни можно в определенной степени предотвратить путем соблюдения следующих рекомендаций: бросить курить, регулярные физические упражнения, здоровое питание с низким содержанием жира, поддержание нормального веса, контроль артериального давления, контроль гипертонии, избегание хронического стресса и снижение уровня холестерина в крови.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мел­коочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

Дополнительные:

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Источник

Головная боль

От эпизодических головных болей страдает около 70% населения. При оценке эпидемиологии боли, на долю головных болей приходится примерно 40%. Существует половая дифференциация болевых синдромов, особенно ярко проявляющаяся в возрасте от 17 до 44 лет. Отчетливое преобладание головной боли у женщин отмечается в работах исследователей разных стран, таких как США, Англия, Франция, Норвегия и других. У женщин чаще встречается мигрень и хроническая головная боль напряжения, тогда как у мужчин несколько чаще встречается кластерная головная боль и головная боль, связанная с половой активностью и оргазмом. Во многих исследованиях отмечается связь между хронической болью и депрессией, частота последней, по-видимому, составляет у лиц, страдающих хроническими болями, около 45-50%. Американские исследователи подсчитали, что экономический ущерб государству, связанный, например, с приступами мигренозных болей у работающего населения составляет в среднем от 5,6 до 17,2 миллиарда долларов в год.

Основными факторами, определяющими развитие болевого синдрома, являются натяжение или расширение кровеносных сосудов, раздражение мозговых оболочек в результате воспалительных процессов или токсинами, давление на чувствительные к боли структуры или их растяжение, вызванное повышенным внутричерепным давлением (при объемных процессах или повреждении), заболевания глаз, ушей, костей черепа, шейного отдела позвоночника, психологические факторы.

Проблема изучения головных болей является мультидисциплинарной. Головные боли можно подразделить на первичные и вторичные. При первичной головной боли обследование пациента не выявляет каких-либо органических причин. К ней относятся – мигрень, ГБ напряжения и кластерная ГБ. Вторичная, или симптоматическая, ГБ бывает следствием разнообразных неврологических и соматических заболеваний, травм, метаболических расстройств, эмоционального напряжения, интоксикации или приема лекарственных средств. Она диагностируется в 5-8% случаев и иногда может быть единственным проявлением заболевания. Хотя симптоматические ГБ встречаются относительно редко, первоочередной задачей врача является исключение именно этого типа болей. Отдельное место занимает группа неклассифицированных головных болей.

Международная классификация головных болей включает в себя следующие группы:

Распространенность мигрени в популяции составляет около 16%. По принятой на сегодняшний день классификации выделяют мигрень без ауры, или простую мигрень, и мигрень с аурой, при которой перед приступом или на его высоте возникают локальные неврологические проявления. Согласно современным представлениям основная роль в инициации собственно болевых проявлений при мигрени принадлежит тригеминоваскулярной системе и асептическому нейрогенному воспалению.

В типичном случае боль при мигрени носит односторонний характер. Но примерно в 40% случаев она бывает двусторонней, либо, начинаясь с одной стороны, генерализуется. Сторона боли от приступа к приступу может меняться, характер боли интенсивный, часто пульсирующий. Почти всегда головная боль сопровождается другими симптомами: анорексией, тошнотой, рвотой, гиперемией лица, потливостью, ощущением жара или холода. Если боль продолжается более 72 часов, то диагностируют мигренозный статус.

Своеобразной формой мигрени является «паническая» мигрень. Специфика этой формы связана с появлением на фоне типичной мигренозной атаки симптомов вегетативного криза (панической атаки): тахикардии, чувства нехватки воздуха, страха смерти, ознобоподобного гиперкинеза, похолодания конечностей, диффузного гипергидроза, полиурии или диареи. Причем наличие первых трех клинических симптомов обязательно. «Паническая» мигрень наиболее характерна для женщин, чаще всего бывает правосторонней и достаточно тяжело протекает, между приступами отчетливо представлены психопатологические и психовегетативные расстройства.

Выявление провоцирующих факторов помогает установить диагноз и провести профилактические мероприятия. К этим факторам относят: эмоциональный стресс (приступ начинается не на высоте стресса, а в период послестрессовой релаксации); физическое перенапряжение; неправильный пищевой стереотип с большими перерывами между приемами пищи и с пристрастием к тираминсодержащим продуктам (орехи, копчености, какао, бобовые, цитрусовые, яйца, шоколад, консервы и т.д.); прием алкоголя; курение; длительные поездки на транспорте; изменения погоды; неправильный режим сна (бессонные ночи или избыточно длительный сон в выходной день); прием некоторых лекарственных препаратов (нитроглицерин); резкий свет, избыточный шум, неприятные или чересчур резкие запахи, менструация, овуляция.

Наиболее интересным аспектом клинической практики является изучение коморбидности мигрени. Коморбидными называют расстройства, которые встречаются при данной патологии чаще, чем в популяции, и, очевидно, имеют общие механизмы симптомообразования. Для мигрени доказанными высокосопряженными расстройствами считаются: депрессия, тревога, артериальная гипертензия и гипотония, сопутствующие ГБН, а также эпилепсия и инсульт. Риск развития последнего у больных мигренью в 2 раза выше, чем у больных без мигрени. В практическом отношении именно коморбидность затрудняет выбор наиболее эффективного препарата и существенно сужает рамки традиционных терапевтических подходов.

Для мигрени без ауры Международной ассоциацией были разработаны следующие диагностические критерии:

При ведении таких пациентов нужно учитывать, что с течением времени при мигрени увеличивается частота и снижается интенсивность приступов, в результате боль становится почти ежедневной и все более напоминает головную боль напряжения. В этом случае такую мигрень называют трансформированной. В большинстве случаев трансформация мигрени происходит при злоупотреблении лекарственными средствами (анальгетиками или препаратами спорыньи).

Часто наблюдается в популяции катамеальная мигрень. Катамениальная, или менструальная, мигрень появляется за несколько дней или во время менструаций и часто сопровождается предменструальным синдромом, проявляющимся дисфорией (изменение настроения, тревога, депрессия), астенией, отечным синдромом, чувством голода. Головная боль при этом, как правило, проявляется типичными приступами мигрени без ауры. Дебютирует катамениальная мигрень спустя несколько месяцев после менархе и регрессирует во время беременности. Появление предменструального синдрома и менструальной мигрени связывают с недостатком прогестерона в конце лютеиновой фазы менструального цикла, повышением уровня простагландинов и нарушением продукции эндорфинов.

Абдоминальная мигрень проявляется пароксизмами пульсирующих болей в области живота, сопровождающихся иногда диареей и чередующихся, как правило, с типичными мигренозными цефалгиями. Для этого типа характерна наследственная предрасположенность. У детей встречаются приступы доброкачественного пароксизмального головокружения, которые заканчиваются мигренозной атакой, а иногда протекают изолированно как эквиваленты мигрени. Кроме того, у детей встречается так называемая гемипаретическая форма мигрени, которая наблюдается в раннем детском возрасте (15–18 мес.) и имеет генетическую природу. Характерно чередование стороны гемипареза, полный регресс неврологической симптоматики в межприступный период.

У детей описана особая форма дисфренической мигрени, которая характеризуется возникновением приступообразных поведенческих нарушений: агрессивность, иррациональное поведение, дезориентация длительностью от нескольких часов до 1–3 сут. После приступа дети успокаиваются, иногда засыпают, а при пробуждении жалуются на головную боль. С возрастом дисфреническая мигрень может трансформироваться в типичную мигрень с аурой.

Особенностью детского возраста является синдром Алисы, который получил название благодаря описанию Л. Кэррола зрительных иллюзий в книге «Алиса в стране чудес». Для мигренозной ауры при этом синдроме характерно искажение формы предметов, изменения их размеров, иногда изменение их окраски.

В настоящее время существует ряд исследований, доказывающих влияние транскатетерного окклюдерного закрытия овального окна на частоту приступов мигрени. По данным ретроспективного анализа после проведенной операции 56% пациентов отметили полное исчезновение симптомов мигрени, у 14% произошло снижение частоты приступов. Выявлено, что у пациентов с мигренью и предшествующей аурой ООО встречается чаще (41-44%), чем в общей популяции (16-20%). Право-левый кардиальный шунт встречается чаще у больных с мигренозной аурой (15%), чем у больных с ООО не страдающих мигренью. Это позволяет предположить, что ООО играет роль в патогенезе мигрени. На кафедре амбулаторной медицины СПб МАПО ведутся специальные исследования, посвященные данному вопросу.

Самым частым вариантом головной боли, который отмечается у 90% населения, является головная боль напряжения (ГБН). Она часто появляется в молодом возрасте (25-30 лет). Ей более подвержены женщины. Отмечается снижение распространенности данного заболевания с возрастом. ГБН можно разделить на хронические и эпизодические. К эпизодическим ГБН относятся случаи болевых приступов с частотой более 10, но менее 15 в месяц, продолжительность приступа от 30 минут до 7 дней. О хронических головных болях говорят, когда число приступов составляет 15 и более в месяц, не менее 6 месяцев в году, такие головные боли могут сочетаться с мигренью.

Таким образом, при головной боли напряжения всегда отмечается:

Во время обострения возникают 1-3 приступа в день, преимущественно в период отдыха (после возвращения с работы) и ночное время («будильниковая боль»). Продолжительность приступа составляет от 15 минут до 3 часов (в среднем 45 минут). Боль локализуется в периорбитальной и лобно-височных областях, иногда отдает в затылок и шею. Она настолько сильна, что заставляет больного падать на колени и биться кулаками или головою о стенку или пол. На стороне боли выявляются вегетативные симтомы: инъекция склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, птоз, миоз, отек века. После окончания приступа больные ощущают опустошение, реже эйфорию. Во время приступа больные обычно мечутся из угла в угол или сидя, раскачиваются из стороны в сторону, а если и ложатся, то корчатся от боли, как при почечной колике. Такое поведение больных во время приступа резко отличается от поведения больных мигренью, стремящихся уединиться в темной тихой комнате.

Механизм формирования кластерной головной боли связывают с пароксизмальным расширением ветвей сонных артерий, дефицитом симпатической иннервации сосудов, с увеличением (реже со снижением ) локального мозгового кровотока. Отмечается повышение содержания болевых нейропептидов с активацией чувствительных волокон тройничного нерва.

При установлении данной патологии необходимо проводить дифференциальный диагноз с рядом заболеваний:

При сборе анамнеза у пациента с цефалгией желательно придерживаться определенной схемы, которая позволит уже на этом этапе решить ряд вопросов дифференциального диагноза:

С практической точки зрения целесообразно выделение нескольких патогенетических типов головных болей: сосудистого, ликвородинамического, невралгического, психогенного, мышечного напряжения.

Развитие данного осложнения связано с тем, что подъем АД превышает возможности ауторегуляции мозгового кровотока и высокое АД разрушает эндотелий капилляров, вызывает некроз артериол, рассеянные микрогеморрагии, вазогенный отек мозга. Острая гипертоническая энцефалопатия требует оказания больному неотложной медицинской помощи.

Интересные данные получены при анализе цефалгического синдрома у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. При ишемическом инсульте головная боль беспокоит около 1/3 пациентов. У 60% больных головная боль предшествовала инсульту, напоминая по описанию головную боль напряжения или мигрень. Тогда как у 25% она впервые появлялась в момент возникновения неврологического дефицита. Примечательно, что выявлена зависимость появления головной боли от локализации ишемии: наиболее часто (44%) она сопровождает развитие очагов ишемии в вертебро-базиллярном бассейне. Предполагается, что это связано с рефлекторным напряжением мышц шейно-затылочной области.

При геморрагическом инсульте головная боль развивается остро, обычно днем, при высокой активности больного, на фоне повышения АД, обычно в сочетании с головокружением, тошнотой, рвотой. Выраженность ее зависит от объема внутримозговой гематомы.

Головная боль при артериальной гипотонии также связаны с суммацией многих патологических факторов, ее нельзя объяснить только самим фактом снижения цифр АД. Гемодинамические нарушения при артериальной гипотонии в первую очередь затрагивают мелкие артерии и артериолы, что ведет к их растяжению и увеличению артериального притока. В этом случае ГБ связана с избыточным пульсовым растяжением артерий и носит пульсирующий характер, локализуясь в височно-теменной, реже затылочной области. Другой механизм болевого синдрома при гипотонии связан с затруднением оттока венозной крови из полости черепа вследствие снижения тонуса внутричерепных вен. Такая головная боль может провоцироваться горизонтальным положением тела, натуживанием, положением с опущенной головой. Возникает подобная ГБ, как правило, в утренние часы и уменьшается в течении дня, по мере нарастания физической активности, которая приводит к активации симпатической нервной системы и повышению тонуса вен, кроме этого, вертикальное положение тела способствует улучшению венозного оттока из полости черепа. При оценке клинической картины важно помнить, что в настоящее время признана тесная связь артериальной гипотонии и синдрома хронической усталости, депрессивными проявлениями. По данным многих исследований основную роль в декомпенсации больных с хронической конституциональной артериальной гипотонией играют психовегетативные нарушения, при этом большее значение играют депрессивные расстройства. Это необходимо учитывать при подборе терапии, ведение таких пациентов часто требует своевременной консультации психотерапевта.

Ликвородинамические головные боли. Постоянство ликворного давления обеспечивается соответствием и равновесием продукции и оттока спинномозговой жидкости (СМЖ). СМЖ выполняет как функцию среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию «ликворной подушки», стабилизирующей положение головного мозга в жестких пределах внутричерепного пространства.

Снижение внутричерепного давления (ВЧД) может быть связано с уменьшением продукции СМЖ сосудистыми сплетениями головного мозга в результате травмы, воспалительного процесса. Отмеченное снижение ВЧД может происходить после выполнения больному люмбальной пункции и извлечения СМЖ. Такие головные боли называют дренажными, поствункционными. У лиц с длительным снижением системного АД, например с гипотоническим типом нейроциркуляторной дистонии, также может страдать процесс продукции СМЖ. Болевой синдром в этом случае связан с утратой СМЖ функции «ликворной подушки», в результате при движении головы или ее сотрясении (например при ходьбе) происходит натяжение чувствительных к боли внутричерепных структур. Головная боль при этом носит диффузный характер, она тупая, малоинтенсивная, но длительная, как правило усиливается в вертикальном положении.

Головная боль мышечного напряжения. Данный вариант цефалгии может быть связан с различными причинами. Общим для них является наличие гиперрецепции, т.е. повышенной возбудимости рецепторов и проводников. Сюда относятся ГБ, связанные с воспалительным или дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника (цервикальные дорсопатии). Боли обычно локализуются в шейно-затылочной области, но могут распространяться в лобно-височную область, плечо и руку. Боль часто бывает односторонней, при этом сторона боли обычно не меняется. Болевой синдром при этом умеренной интенсивности и усиливается при движении головой, длительном пребывании в неудобной позе, пальпации шейно-затылочных мышц. У небольшой группы больных выявляется задний шейный симпатический синдром, характеризующийся сочетанием мигренеподобной головной боли с вегетативными расстройствами (расширением зрачка, гипергидрозом лица, реже сужением зрачка и птозом), головокружением, нечеткостью зрения. Другой вариант боли возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущения стягивания головы повязкой, обручем. Боль может быть локальной, но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный апоневроз шлема передается другим мышцам. Такие головные боли могут сопровождаться ощущением дурноты, головокружением. Пациентам тяжело носить головной убор, причесывать волосы.

Психогенные головные боли. Необходимо подчеркнуть различие между термином психогенная (т.е. развившаяся в результате психологического стресса) головная боль и психалгия. Психалгию многие авторы связывают с наличием скрытой (маскированной, ларвированной) депрессии. Важной особенностью психалгии является отсутствие конкретных физических характеристик. В описании больным своих ощущений, вместо них (распирающая, пульсирующая головная боль) больной использует метафорические понятия.

Важным развивающимся направлением в проблеме головных болей являются лекарственно-индуцированные, или абузусные головные боли. Было замечено, что при частом употреблении определенных анальгетиков может усугубляться болевой синдром и снижаться эффективность других обезболивающих препаратов. В целом механизм формирования абузусной головной боли заключается в том, что частый прием анальгетика приводит к снижению эффективности однократной дозы, необходимости наращивания доз и приема комбинации лекарственных препаратов, что в свою очередь приводит к хронизации имеющейся цефалгии. ГБ из приступообразной становится хронической монотонной, из монолатеральной может трансформироваться в билатеральную, снижается ее интенсивность и выраженность сопровождающих симптомов (фотофобии, фонофобии, тошноты). Чаще абузусная головная боль развивается из мигрени, реже из головной боли напряжения. Примечателен тот факт, что для развития этого типа цефалгии необходим длительный прием анальгетиков именно по поводу головной боли. В целом причиной развития данного состояния считается угнетение центральных антиноцицептивных систем в результате ингибиции анальгетиками образования и секреции эндогенных аналгезирующих субстанций, что приводит к снижению порога болевой чувствительности по принципу отрицательной обратной связи.

В настоящее время определена степень риска формирования абузусной боли для разных классов препаратов. Чаще данное состояние развивается при регулярном использовании анальгина, ацетилсалициловой кислоты, кодеина, эрготамина, барбитуратов, триптанов. Ведутся дискуссии по поводу доз этих лекарственных средств. Так, по разным данным «абузусной дозой» считается 45-50 г. аспирина в месяц, или 15 мг кофеина в месяц, или 1 мг эр-готамина в день. Причем, прием данных препаратов должен продолжаться не менее 3-х месяцев. Примечательно, что длительное применение транквилиза-торов также может стать причиной развития абузусной боли и депрессивных расстройств.

Целесообразно указать, что существуют лекарственные средства, способные самостоятельно вызвать головную боль: антимикробные средства (тетрациклины, неграм, бактрим), Н2 гистаминоблокаторы (циметидин), нитраты, антагонисты кальция, резерпин, дипиридамол, контрацептивы, средства для лечения ринита.

Касаясь некоторых форм наиболее часто встречающихся в клинической практике симптоматических головных болей важно отметить следующую патологию.

Посткоммоционный синдром. После сотрясения головного мозга нередко сохраняются снижение внимания, головная боль неопределенного характера, головокружение, утомляемость, светобоязнь. Головная боль часто развивается после легкой, нежели после тяжелой травмы, часто диффузная, тупая и усиливается при физической нагрузке. Может сохраняться на протяжении нескольких месяцев или даже лет после черепно-мозговой травмы. Выраженность жалоб не коррелирует ни с тяжестью сотрясения мозга, ни с неврологическим статусом. Исключение составляет головокружение, которое иногда сопровождается нистагмом. Посткоммоционный синдром обычно проходит самопроизвольно, однако иногда затягивается на несколько лет (особенно если травма послужила предметом длительного судебного разбирательства). В развитии этого синдрома большую роль играют психогенные факторы. Если боль нарастает и появляется спутанность, сонливость, анизокория, ассиметрия рефлексов или другие очаговые симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому.

Острая глаукома. Чаще в клинической практике встречается открытоугольная форма глаукомы, однако при ней как правило не возникает цефалгии. Приступ интенсивных головных болей сопровождает острую закрытоугольную форму глаукомы. В этом случае возникает пульсирующая периорбитальная головная боль, сочетающаяся с болью в глазу, гиперемией и болезненностью глазного яблока, тошнотой, рвотой, расстройствами зрения. Инъекция склер почти облигатный признак головной боли, связанной с патологией глаза. В подобных случаях консультация окулиста и измерение внутриглазного давления помогает окончательной постановке диагноза.

Интенсивная головная боль, распирающая, охватывающая голову по типу «обруча», в сочетании с другими общемозговыми проявлениями, интоксикацией, общей гиперестезией, менингеальным синдромом, может быть одним из первых проявлений менингита. При подозрении на данную патологию больной должен быть немедленно госпитализирован для стационарного лечения.

Для врача амбулаторной практики важно знать в каких случаях пациент должен в обязательном порядке, а иногда и немедленно проконсультирован специалистом неврологом. «Красные флажки» в случаях вторичной головной боли это внезапное появление боли впервые, возраст больного с упорной головной болью старше 50 лет, увеличение частоты или тяжести приступов головных болей, случаи головной боли у лиц с системными заболеваниями, появление очаговых неврологических знаков и симптомов, головная боль следующая за «свежей» травмой головы, появление судорожного синдрома на фоне головных болей, атипичная картина болевого синдрома (например, невралгия тройничного нерва у лиц, моложе 30 лет).

Для правильной постановки диагноза при жалобах больного на головную боль важно не только знание особенностей клиники и течения болевого синдрома, но и своевременное выполнение ряда дополнительных обследований и проведение консультаций узких специалистов.Рентгенография черепа. Значение этого метода в последние года в связи с появлением КТ и МРТ снизилось, но он по-прежнему актуален для выявления переломов при черепно-мозговых травмах, пороков развития основания черепа, синуситов и в других случаях. При подозрении на спондилогенный характер боли целесообразно выполнение рентгенографии шейного отдела позвоночника.Золотым стандартом при подозрении на синдром «плюс ткань», при диагностики острых цереброваскулярных заболеваний является проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Выбор метода исследования определяется характером предполагаемой патологии. Так, для диагностики субарахноидальных кровоизлияний предпочтительнее использование КТ, при опухолях задней черепной ямки – МРТ. Диагностический потенциал МРТ можно повысить с помощью контрастирования. Также имеют значение стоимость и доступность метода, более доступной и экономически выгодной является КТ.

Быстрым, простым и доступным, хотя и не очень надежным методом диагностики внутричерепных супратенториальных латерализованных объемных образований является эхоэнцефалоскопия. Важно помнить, что отсутствие смещения М-эха не исключает гематому.Электроэнцефалография (ЭЭГ) является основным методом диагностики эпилепсии. Однако, в ряде случаев использование этого доступного и недорогого метода в диагностическом поиске при головных болях позволяет выявить признаки очагового поражения нервной системы (при корковых инсультах, опухолях), энцефалопатии, энцефалита.

В ряде случаев необходимы консультации окулиста (для измерения внутриглазного давления, осмотра глазного дна, диска зрительного нерва), психотерапевта (при преобладании в клинике боли психовегетативных нарушений), невропатолога (при выявлении неврологической патологии), нейрохирурга.

В алгоритме диагностики ряда неврологических заболеваний, которые проявляются в том числе цефалгией, важное место по-прежнему занимает люмбальная пункция. Абсолютными показаниями к ней являются: подозрение на инфекционное заболевание ЦНС (менингит или энцефалит); подозрение на внутричерепное (субарахноидальное или внутримозговое ) кровоизлияние. В лечебных целях к люмбальной пункции прибегают для дренирования спинномозговой жидкости и снижения давления, например при нормотензивной гидроцефалии, эндолюмбального введения лекарственных средств, например цитостатиков при нейролейкемии.

Представляется верным утверждение, что мысль врача должна следовать от жалоб пациента к установлению патогенетического типа головной боли, от типа головной боли к важным сопутствующим симптомам, от симптомокомплекса, характеризующего не только головную боль, но и заболевание в целом, к нозологическому диагнозу основного заболевания. Это и определяет в конечном итоге тактику ведения больного.

«ЮНИОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Какой - самый большой справочник ответов на вопрос какой
Adblock
detector