- Трипсин кристаллический (Trypsin crystal) инструкция по применению
- Владелец регистрационного удостоверения:
- Контакты для обращений:
- Лекарственная форма
- Форма выпуска, упаковка и состав препарата Трипсин кристаллический
- Фармакологическое действие
- Показания препарата Трипсин кристаллический
- Режим дозирования
- Побочное действие
- Противопоказания к применению
- Применение при беременности и кормлении грудью
- Трофологический статус и панкреатические ферменты
- Fzl_Zhkt
Трипсин кристаллический (Trypsin crystal) инструкция по применению
Владелец регистрационного удостоверения:
Контакты для обращений:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Трипсин кристаллический
Лиофилизат для приготовления раствора для инъекций и местного применения в виде лиофилизированного порошка или пористой массы, уплотненной в таблетку белого или белого со слегка желтоватым оттенком цвета.
1 фл. | |
трипсин* | 10 мг |
* получен из поджелудочной железы крупного рогатого скота.
Фармакологическое действие
Трипсин обладает выраженными противовоспалительным и противоотечным свойствами, способен расщеплять омертвевшие участки тканей, фибринозные образования, вязкие секреты и экссудаты. По отношению к здоровым тканям фермент неактивен и безопасен в связи с наличием в них ингибиторов трипсина (специфических и неспецифических). Не влияет на систему гемостаза.
Показания препарата Трипсин кристаллический
Открыть список кодов МКБ-10
Код МКБ-10 | Показание |
H04.6 | Другие изменения слезных протоков |
H20.0 | Острый и подострый иридоциклит (передний увеит) |
H21.0 | Гифема |
H66 | Гнойный и неуточненный средний отит |
I80 | Флебит и тромбофлебит |
J01 | Острый синусит |
J32 | Хронический синусит |
J47 | Бронхоэктатическая болезнь |
J85 | Абсцесс легкого и средостения |
J86 | Пиоторакс (эмпиема плевры) |
J90 | Плевральный выпот |
J98.1 | Легочный коллапс (в т.ч. ателектаз) |
K05 | Гингивит и болезни пародонта |
M86 | Остеомиелит |
S05 | Травма глаза и глазницы |
T30 | Термические и химические ожоги неуточненной локализации |
T79.3 | Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках |
Режим дозирования
Трипсин кристаллический применяется в/м, интраплеврально, в виде аэрозолей и электрофореза.
Ингаляционно: по 0.005-0.01 г в 2-3 мл 0.9% раствора натрия хлорида через ингалятор или через бронхоскоп. После ингаляции прополоскать рот теплой водой и промыть нос.
Глазные капли: 0.2-0.25% раствор, который готовят непосредственно перед применением, 3-4 раза/сут в течение 1-3 дней.
Интраплеврально: 1 раз/сут 10-20 мг препарата, растворенного в 20-50 мл 0.9% раствора натрия хлорида, после введения желательно частое изменение положения тела; на 2 день после инсталляции выпускают, как правило, разжиженный экссудат.
Побочное действие
Возможно: аллергические реакции, повышение температуры тела, тахикардия.
Местные реакции: болезненность и гиперемия в месте инъекции при в/м введении. При ингаляции трипсина могут появиться раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и охриплость голоса.
Противопоказания к применению
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение препарата при беременности возможно только при условии, что ожидаемая польза для женщины превышает возможный риск, как для женщины, так и для ребенка.
Источник
Трофологический статус и панкреатические ферменты
Описаны методы оценки трофологического (нутритивного) статуса пациента, роль протеолитических ферментов поджелудочной железы для коррекции нутритивного статуса, показано, что препараты панкреатических ферменты должны использоваться в комплексных схемах те
Methods of evaluation of trophologic (alimentary) status of patient, the role of proteolytic enzymes of pancreas for correction of nutritive status are described. As it is shown pancreas enzymes preparations should be applied in complex therapy schemata for different pathologies.
Анализ трофологического (нутритивного) статуса пациента, являющийся необходимым компонентом оценки как здоровья, так и тяжести болезни, складывается из анализа широкого спектра данных, включая клинические и соматометрические. К первым относятся психомоторное развитие, психоэмоциональный статус (настроение), аппетит, состояние кожных покровов и подкожного жирового слоя, слизистых оболочек, мышечного тонуса и мн. др., включая особенности полового развития.
Соматометрические показатели включают массу тела, рост, окружность головы и плеча, толщину кожно-жировой складки над трицепсом, величину окружности мышц плеча и некоторые другие. Их нормальные значения лежат в пределах среднего квадратичного отклонения (M ± 1σ) или 25–75 перцентилей при использовании центильных таблиц.
Расчетные соматометрические индексы также широко используются в клинической практике. Наиболее известным из них является показатель отклонения массы тела (ПОМТ), выраженный в % и равный
ПОМТ = ФМТ (кг)/РМТ (кг) × 100%,
где ФМТ — фактическая масса тела, а РМТ — расчетная масса тела. Нормальными значениями ПОМТ принимаются 90–110%.
Индекс массы тела (ИМТ) (индекс Quetelet) рассчитывается как отношение ФМТ в кг к значению роста (в метрах), взятом в квадрате. Нормальные значения ИМТ представлены ниже:
Для оценки трофологического статуса используются также и специальные методы исследования, которые подразделяются на статические показатели и функциональные тесты. К последним относятся, в частности, определение аномальных метаболитов, активности ферментов, in vitro тесты, провокационные патофизиологические реакции.
Для оценки текущего питания могут быть использованы исследования кала (определение содержания минеральных веществ, липидов), мочи (витамины группы В, кроме В12 и фолацина, витамин С, макро- и микроэлементы, включая Na, K, Ca, Mg, Se, аминокислоты и мн. др.), желчи (холестерин), крови (липиды, витамины, макро- и микроэлементы).
Оценка среднесрочного и долгосрочного питания может быть проведена при исследовании эритроцитов (витамины В1, В2, В6, ниацин, фолацин, Se, Cu), лейкоцитов (витамин С, Zn), волос и ногтей (микроэлементы Zn, Cu и др.), жировой ткани (жирные кислоты) [1].
Маркерами белковой недостаточности являются показатели биохимического исследования крови. Определение уровня общего белка в крови и альбумина являются наиболее доступными из них, однако не самыми точными, что связано с относительно длительным периодом полураспада (в пределах 15–20 дней). Более точным является определение трансферрина (в норме: 2–4 г/л, Т1/2–8 дней) и транстиретина (в норме: 170–350 мг/л, Т1/2–2–3 дня).
По снижению белковых маркеров выделяют три степени белковой недостаточности: легкая — снижение показателей в пределах от 10% до 20%, средняя более 20% до 30%, тяжелая — более 30%.
Другими маркерами белковой недостаточности являются альфа1?кислый гликопротеин (орозомукоид), альфа1?
антитрипсин, С-реактивный белок (СРБ). При этом признаками белковой недостаточности считается повышение указанных показателей на 5% и выше.
Также может рассчитываться прогностический индекс воспаления и состояния питания (ПИВСП), предложенный Carpeintier и Ingenbleek, который опирается на концентрацию сывороточного альбумина и транстиретина, а также на активность воспалительного процесса [2, 3]:
ПИВСП = альфа-1 КГП × СРБ × Альб × ТТР,
где альфа-1 КГП — концентрация альфа-1 кислого гликопротеина (мг/л), СРБ — С-реактивный белок (мг/л), Альб — уровень альбумина (г/л), ТТР — уровень транстиретина (мг/л) [4].
Показателями трофологического статуса также являются абсолютное число лимфоцитов, фактический расход энергии и многие другие.
Коррекция нутритивного статуса представляет собой многоплановый процесс, включающий, помимо устранения основного патологического процесса, также коррекцию питания, процессов переваривания и всасывания и метаболических процессов.
Адекватная функция пищеварительных желез, очевидно, необходима для нормального течения метаболических процессов в организме, включая рост и развитие. Секреция панкреатических ферментов, обеспечивающих основные процессы переваривания белков, жиров и углеводов, приведена в табл. 1.
К протеолитическим ферментам поджелудочной железы относятся трипсин, химотрипсин, эластаза и многие другие. Все протеолитические ферменты поджелудочной железы продуцируются в неактивном виде, и в дальнейшем происходит их активация трипсином. Сам трипсин также секретируется в виде неактивного трипсиногена, и его активация происходит в двенадцатиперстной кишке кишечной энтерокиназой. В свою очередь неактивная энтерокиназа активируется дуоденазой, также продуцируемой клетками двенадцатиперстной кишки.
Протеолитическое действие панкреатического секрета обуславливается тремя эндопептидазами — трипсином, химотрипсином и эластазой, которые расщепляют белки и полипептиды, поступающие из желудка. Трипсин специфически действует на пептидные связи, образуемые основными аминокислотами, химотрипсин — на связи между остатками незаряженных аминокислот, в то время как эластаза расщепляет связи, примыкающие к остаткам малых аминокислот, таких как глицин, аланин и серин. Активация трипсиногена осуществляется энтерокиназой, которая гидролизует его лизиновую пептидную связь. Образовавшийся трипсин действует как на новые молекулы трипсиногена, так и на химотрипсиноген, проэластазу и прокарбоксипептидазу — с высвобождением соответственно химотрипсина, эластазы и карбоксипептидазы.
К липолитическим ферментам относятся триацилглицероллипаза (панкреатическая липаза, расщепляющая триглицериды), фосфолипазы и некоторые другие. Кроме того, желчные кислоты активируют липазы, а также предварительно эмульгируют жиры, облегчая воздействие на них ферментов. Амилолитическая активность (расщепление крахмала) панкреатического секрета определяется амилазой, единственным панкреатическим ферментом, который секретируется сразу в активной форме.
Таким образом, экзокринная панкреатическая секреция обеспечивает основные процессы переваривания нутриентов, в связи с чем функциональное состояние поджелудочной железы в значительной степени определяет характер трофологического статуса больного. Так, в экспериментальных исследованиях было показано, что прибавка массы молодых животных достоверно коррелирует с экзокринной функцией поджелудочной железы [5, 6]. Аналогичные закономерности выявлены и в клинической практике, в связи с чем важной составляющей процесса коррекции нутритивного статуса является терапия препаратами панкреатических ферментов.
Высокоактивные препараты панкреатических ферментов (такие как Креон ® ), характеризуются высоким качеством субстрата, защитой от преждевременной активации в полости рта и пищеводе (капсула), определенным размером минимикросфер (1,0–1,2 мм), обеспечивающим равномерное перемешивание с желудочным и кишечным содержимым, а также защитой от инактивации в желудке (рН-чувствительная оболочка минимикросфер).
Высокоактивные препараты пищеварительных ферментов широко используются для лечения заболеваний, сопровождающихся экзокринной панкреатической недостаточностью, как абсолютной, так и относительной. Высокая эффективность их как трофологического фактора была показана впервые при лечении больных с муковисцидозом. Применение этих препаратов не только эффективно корригировало тяжелую панкреатическую недостаточность, характерную для данного заболевания, но и позволило изменить характер питания, повысить усвоение всех нутриентов, существенно улучшить нутритивный статус и, в итоге, не только увеличить продолжительность жизни больных, но и повысить ее качество.
Панкреатическая недостаточность по данным Научно-клинического отдела муковисцидоза ГУ МГНЦ РАМН (Москва) наблюдается у 95,3% пациентов с манифестацией в первые дни жизни. Следствием ее является нарушение всасывания жиров и белков. При этом до 50% поступившего белка может быть потеряно со стулом. У больных муковисцидозом обычно отмечается хорошее всасывание углеводов, однако метаболизм их может быть нарушен, вплоть до развития в старшем возрасте сахарного диабета [7].
Так, по данным Н. И. Капранова и соавт. после введения в терапию детей с муковисцидозом препарата Креон ® число госпитализаций уменьшилось примерно на 30%, также как и число курсов антибактериальной терапии, а качество и продолжительность жизни существенно повысились. Более того, в среднем суммарная стоимость лечения высокоактивными препаратами оказалась примерно в 2–3 раза ниже, по сравнению с применением препаратов средней степени активности, не говоря уже о более высокой фармакологической эффективности [8].
В работах Н. Ю. Каширской и соавт. было показано, что переход на диету без ограничения жиров у больных муковисцидозом возможен при условии адекватной заместительной терапии [7]. При этом достоверно меняется липидный спектр сыворотки крови. Высокожировая, высококалорийная диета в сочетании с приемом микросферических ферментов с рН-чувствительной оболочкой в состоянии поддерживать нормальный нутритивный статус и липидный состав плазмы крови больного муковисцидозом на нормальном уровне, что согласуется с данными зарубежных исследователей [9]. Кроме того, увеличение жирового состава пищи и применение новых форм панкреатических ферментов ведет к увеличению полиненасыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов и их метаболитов. Последние работы в области повышения эффективности лечения больных муковисцидозом подтверждают и развивают эту концепцию [10].
Целиакия, наследственное заболевание, связанное с непереносимостью глютена, белка некоторых злаков, характеризуется синдромом мальабсорбции, при котором нарушеается кишечное всасывание практически всех нутриентов. Основой лечения целиакии является безглютеновая диета, которая дополняется посиндромной терапией, в т. ч. направленной на улучшение пищеварительных процессов в кишечнике. Практически обязательным компонентом этой терапии в последние годы стало применение высокоактивных препаратов панкреатических ферментов (Креон ® 10 000 или Креон ® 25 000).
По нашим данным, повышение экскреции триглицеридов с калом, указывающее на экзокринную недостаточность поджелудочной железы, наблюдается у 18% больных в активную стадию целиакии и у 52% — в стадию ремиссии. Механизм вовлечения поджелудочной железы в патологический процесс при целиакии, в первую очередь, связан с нарушением ее гуморальной регуляции со стороны кишечника на фоне атрофических изменений в слизистой оболочке, а также с неспецифическими метаболическими нарушениями у ребенка с тяжелой мальабсорбцией [11].
Исходя из этого, в план обследования больного целиакией должны входить ультразвуковое исследование поджелудочной железы, оценка ее экзокринной функции (оптимальным методом является определение эластазы-1 в кале, но могут быть использованы такие косвенные методы, как липидограмма кала), а также определение активности панкреатических ферментов в крови (трипсина, липазы или эластазы-1 в крови). В состав комплексной терапии целиакии должны входить препараты панкреатических ферментов (например, Креон ® ), назначение которых имеет патогенетическое значение. В большинстве случаев целесообразно использование препарата Креон ® 10000.
По данным ретроспективного анализа детей с целиакией в возрасте от 11 месяцев до 6 лет введение этих препаратов в состав терапии сокращает сроки купирования диарейного синдрома, а также интенсифицирует восстановление нутритивного статуса больных. Данные, касающиеся соматометрических показателей, а также динамики показателей белкового обмена, представлены в табл. 2 и 3).
Обращают внимание различия в итоговом значении ПОМТ через 2 месяца. В дальнейшем этот показатель, также как и другие, практически выравнивается. Эти изменения происходят на фоне нормализации стула — как его частоты, так и консистенции. Корреляция между частотой стула и ПОМТ — отрицательная сильная достоверная (r = 0,72; p ® 10 000)
Полученные данные указывают на большое значение состояния экзокринной секреции поджелудочной железы для восстановления трофологического статуса при целиакии, а также на необходимость назначения высокоактивных препаратов панкреатических ферментов с целью сокращения сроков восстановительного процесса.
Таким образом, панкреатические ферменты — важные трофологические факторы, которые обеспечивают восстановление трофологического статуса пациента при самой разнообразной патологии, а препараты панкреатических ферментов должны использоваться в комплексных схемах их коррекции.
Литература
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Митина*
Н. А. Анастасевич*
Л. М. Карпина**
Н. С. Сметанина**, доктор медицинских наук, профессор
*ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития, **РДКБ, Москва
Источник
Fzl_Zhkt
Какие из перечисленных ферментов содержатся в соке поджелудочной железы:
-пепсин, трипсин, амилаза, липаза;
-липаза, химотрипсин, трипсин, амилаза;
-энтерокиназа, амилаза, липаза;
+энтерокиназа, пепсин, трипсин, липаза;
-трипсин, мальтаза, пепсин, лизоцим.
Назовите основные ферменты слюны человека:
Виды моторной активности тонкого кишечника:
— маятникообразные, ритмическая сегментация, антиперистальтическая;
-тонические, антиперистальтические, ритмическая сегментация;
+маятникообразные, сегментирующие, тонические, перистальтические;
Какова роль секретина в процессе пищеварения?
-стимулирует выделение желудочного сока;
+стимулирует выделение сока поджелудочной железы;
-стимулирует выделение слюны;
-стимулирует выделение желудочного и кишечного сока;
-угнетает выделение желчи.
Чем активируется липаза, выделяемая поджелудочной железой?
Какие из перечисленных ферментов содержатся в желудочном соке?
+пепсин, липаза, гастриксин;
-ренин, энтерокиназа, пепсин;
-пепсин, трипсин, химотрипсин;
-трипсин, химотрипсин, амилаза;
-химозин, секретин, холин.
Как влияют перечисленные ниже вещества на моторику изолированного участка кишечника?
-адреналин усиливает, ацетилхолин тормозит;
+адреналин тормозит, ацетилхолин усиливает;
-адреналин не влияет, ацетилхолин усиливает;
-адреналин тормозит, ацетилхолин не влияет;
-адреналин не влияет, ацетилхолин тормозит.
Что такое энтерокиназа и где она образуется?
-энтерокиназа гормон, образуется в желудке;
-энтерокиназа гормон, образуется в тонком кишечнике;
+энтерокиназа фермент, образуется в 12-ти перстной кишке;
-энтерокиназа фермент, образуется в желудке;
-энтерокиназа фермент, образуется в печени.
Какие слюнные железы выделяют преимущественно серозный секрет?
-мелкие железы ротовой полости;
-подъязычные и подчелюстные железы;
Какова основная роль гастрина?
-активирует ферменты поджелудочной железы;
-превращает в желудке пепсиноген в пепсин;
+стимулирует секрецию желудочного сока;
— стимулирует секрецию желчи;
-стимулирует секрецию поджелудочной железы;
При каких условиях трипсиноген переходит в трипсин?
-под влиянием соляной кислоты желудочного сока;
-под влиянием желчи;
+при контакте с слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки;
-под влиянием ферментов желудочного сока;
-под действием химуса;
Основные ферменты слюны:
Ферменты, содержащиеся в соке поджелудочной железы:
-пепсиноген, трипсин, амилаза, липаза, энтерокиназа;
+трипсиноген, химотрипсиноген, амилаза, липаза, нуклеаза;
-химотрипсин, энтерокиназа, амилаза, липаза;
-трипсиноген, пепсин, энтерокиназа, липаза;
-пепсиноген,гастриксин, энтерокиназа, амилаза.
Бактериальная флора толстого кишечника:
-тормозит моторику кишечника;
+способствует расщеплению растительной клетчатки;
-усиливает выделение желудочного сока;
-способствует выделению желчи.
Моторику пищеварительного тракта усиливают:
-энтерогастрон, желчь, тироксин;
-раздражение симпатических нервов, желчь, секретин;
-раздражение чревного нерва, серотонин, гастрин;
+ацетилхолин, раздражение блуждающих нервов, желчь;
-адреналин, инсулин, раздражение чревных нервов.
Желудочную секрецию составляют последовательно фазы:
-механическая, сложнорефлекторная, кишечная;
+сложнорефлекторная, желудочная, кишечная;
-гуморальная, кишечная, сложнорефлекторная;
-мозговая, химическая, механическая;
-кишечная, желудочная, безусловнорефлекторная.
Секрецию желудочного сока усиливают:
Под влиянием раздражения парасимпатических нервов моторика желудочно-кишечного тракта:
-уменьшится, затем усилится.
Моторику ворсинок кишечника усиливают:
-адреналин, желчные кислоты;
-вазоинтестинальный пептид, энтерокиназа;
+вилликинин, желчные кислоты.
Пепсиногены желудочного сока активируются:
-соляной кислотой желудочного сока;
-энтерокиназой кишечного сока;
Секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта усиливается под влиянием нервов:
Моторика ЖКТ под влиянием желчи:
Желудочную секрецию тормозит прием:
Ферменты, расщепляющие белки:
-пепсин, гастриксин, липаза;
-амилаза, трипсин, пепсин;
-трипсин, сахараза, энтерокиназа;
+пепсин, трипсин, химотрипсин;
-химотрипсин, лактаза, липаза.
Ферменты, расщепляющие углеводы:
-липаза, мальтаза, пепсин, трипсиноген;
-мальтаза, трипсин, галактаза, энтерокиназа;
-амилаза, рибонуклеаза, липаза, пепсин;
+амилаза, мальтаза, лактаза, сахараза;
-химотрипсин, лактаза, сахараза, липаза.
Каковы внутренние причины формирования голода:
-увеличение температуры тела и снижение в нем количества воды;
-снижение массы тела и осмотического давления плазмы крови;
-снижение количества глюкозы и повышение аминокислот в крови;
+снижение количества глюкозы и аминокислот в крови;
-увеличение количества глюкозы и аминокислот в крови.
Компонент слюны, обладающий бактерицидными свойствами:
Основное вещество, содержащее в слюне, придающее ей слизистый вид:
Активация трипсиногена и переход его в активный фермент трипсин происходит под влиянием фермента:
Что вызывает набухание белков в пищеварительном тракте?
-при поступлении пищи в кишечник
-при опорожнении желчного пузыря
а – амилаза расщепляет:
Какой из ферментов был назван И.П. Павловым «ферментом» фермента:
Основные пигменты желчи:
-глюкохоловая кислота, биливердин
-гюкохоловая кислота, билирубин
Открытию пилорического сфинктера желудка способствуют:
-основная среда в пилорическом отделе желудка;
+кислая среда в пилорическом отделе желудка;
-кислая среда в двенадцатиперстной кишке;
-основная среда в двенадцатиперстной кишке;
-возбуждение интернейронов пилорического сфинктера.
Концентрация НCL и рН желудочного сока натощак в норме:
Соляная кислота желудочного сока:
+активирует ферменты желудочного сока, расщепляющие белки;
-способствует образованию энтерокиназы и секретина;
-переводит прогастрин в гастрин;
-регулирует работу пилорического сфинктера;
-оказывает бактерицидное действие.
-обеспечивает инактивацию чужеродных для организма, в том числе и лекарственных веществ;
-осуществляет химические превращения всосавшихся в кровь аминокислот, нейтральных жиров, простых сахаров;
+выполняет барьерную функцию;
-синтезирует вещества, участвующие в механизмах свертывания крови;
-все вышеперечисленное верно.
Выделение желчи в двенадцатиперстную кишку усиливают:
-поступление кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку;
-поступление жира в двенадцатиперстную кишку;
-поступление углеводов в двенадцатиперстную кишку;
-активация симпатических влияний.
-активирует ферменты поджелудочного сока;
-способствует растворению в воде жирных кислот, образующихся при расщеплении жиров;
-усиливает двигательную активность желудочно-кишечного тракта;
-расщепляет жиры до жирных кислот и глицерина.
В толстой кишке осуществляется:
+основное всасывание воды;
-сбраживание углеводов молочнокислыми бактериями;
-синтез незаменимых аминокислот;
-синтез незаменимых витаминов.
Бактерии толстой кишки:
+разрушают клетчатку и делают доступной для переваривания содержимое растительных клеток;
-синтезируют вещества, поддерживающие тонус кишечной стенки;
-выполняют защитную роль;
-обеспечивают синтез ряда витаминов;
-усиливают пассаж каловых масс.
Основное всасывание воды и питательных веществ происходит:
В какой структре ЦНС располагается «голода и насыщения»?
Возбуждение «центра голода» гипоталамуса вызывается:
-импульсацией от хеморецепторов сосудов и тканей, возбуждаемых «голодной кровью»;
+импульсацией от хеморецепторов пустого желудка;
-«голодной кровью», омывающей клетки «центра голода»;
-активацией центра насыщения;
-импульсацией от механорецепторов пустого желудка.
К главным (основным) ферментам слюны относится:
Механизм отделения секрета слюнных желез при приеме пищи:
Набухание белков в пищеварительном тракте вызывает
Какое вещество при введении в кровь вызывает обильную секрецию желудочного сока
Какая основная (главная) роль гастрина
-активирует ферменты слюнных желез
+стимулирует секрецию желудочного сока
-превращает пепсиноген в пепсин
Все ниже перечисленные вещества тормозят желудочную секрецию, кроме:
Латентный период первой (мозговой) фазы желудочной секреции равен:
Латентный период второй фазы отделения желудочного сока равен:
Чистый желудочный сок можно получить в хроническом эксперименте на животном:
-с фистулой по способу Тири-Велла
-с фистулой по Басову
+с изолированным желудочком по Павлову
-с фистулой общего желчного протока
-в эксперименте чистый желудочный сок получить нельзя
Желчь выполняет все ниже перечисленные функции, кроме
-усиливает моторику кишечника
-нейтрализует кислое содержимое желудка в 12-перстной кишке
-обладает бактериостатическим действием
Пристеночное пищеварение отличается от полостного всеми ниже перечисленными признаками, кроме
— ферменты «встроены» в мембрану микроворсинок
— ферменты обращены в сторону субстрата своим активным центром
— гидролиз сопряжен с всасыванием
+ ферменты быстро инактивируются
— гидролиз идет в стерильных условиях
Моторная функция тонкой кишки характеризуется всеми ниже перечисленными типами сокращения, кроме
Микрофлора пищеварительного тракта у взрослого здорового человека наиболее всего «заселяет»
-Д подвздошную кишку
Для пристеночного пищеварения является характерным
+ гидролиз в стерильных условиях
— расщепление питательных веществ до промежуточных продуктов
— нахождение ферментов в полости кишки
— быстрая инактивация ферментов
— слабая активность ферментов
В толстой кишке происходят все ниже перечисленные процессы, кроме
— превращение химуса в каловые массы
— осуществление антиперистальтических движений
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Источник