при каких клинических состояниях на экг отмечается депрессия сегмента st

О каких заболеваниях может рассказать электрокардиография (ЭКГ)?

Электрокардиограмма (ЭКГ) считается основным диагностическим методом для выявления различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наше сердце работает в организме под контролем собственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы и направляющего их в проводящую систему, именно они и регистрируются на ЭКГ. Получается, что по средствам электрокардиограммы, мы можем записать своеобразный язык нашего миокарда. По отклонениям основных зубцов: P, Q, R, S и T возможно определить какое именно заболевание лежит в основе сердечно-сосудистой патологии.

Гипертрофия отделов сердца

gipertrofiya

Гипертрофия отделов сердца возникает в результате нарушений гемодинамики в кровяном русле, которые провоцируют перегрузку желудочков или предсердий. На ЭКГ можно увидеть семь основных признаков гипертрофии сердечной мышцы:

Стенокардия

stenokardiya

Заболевание характеризуется приступами ангинозной боли, длящимися от нескольких секунд до двадцати минут. Данная болезнь является одной из формишемической болезни сердца. При классической форме стенокардии напряжения электрокардиографические признаки проявляются изменением конечной части желудочкового комплекса QRS:

В периоды между приступами зачастую на ЭКГ вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения. Кроме того, вышеописанные отклонения возможны при многих других болезнях сердца и патологических состояниях. Именно поэтому в ряде случаев диагностика стенокардии бывает затруднена.

Аритмия

aritmiya

Патология сердечно-сосудистой системы, связанная с нарушением образования импульса возбуждения или его распространением по миокарду. В большинстве случаев проявляется сбоем ритма сердечных сокращений, отмечаются периоды учащения и постепенного замедления. Обычно частота сердечных сокращений возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Особенности ЭКГ следующие:

Самым достоверным электрокардиографическим признаком синусовой аритмии считается постепенное периодическое укорочение участка R – R на фоне учащения ритма и наоборот удлинение R – R интервалов при замедлении ритма.

Тахикардия

tahikardiya

Повышение частоты сердечных сокращений называется тахикардией. При этом ритм сердца ускоряется до 100-150 ударов в минуту. Подобноенарушение может развиваться вследствие повышения автоматизма синусового узла. Патология присуща и здоровым лицам при физических нагрузках или эмоциональных стрессах. Причиной часто бывают ишемия, дистрофические изменения, разнообразные инфекции и токсические воздействия. Основные ЭКГ-признаки:

Брадикардия

bradikardiya

Отклонение, которое проявляется пониженной частотой сердечных сокращений (менее 60 в одну минуту). Возникает при сниженном автоматизме синусового узла, может встречаться даже у здоровых людей, например у спортсменов, при воздействии различных факторов. Частой причиной считается возрастание тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографическая картинав принципе, мало отличается от нормы, только ритм замедлен. Отмечаются следующие изменения на ЭКГ:

Аневризма сердца

Аневризма сердца – это увеличение полости миокарда вследствие патологических изменений мышечных слоев или аномалии развития органа на стадии эмбриогенеза. К основным признакам аневризмы сердца можно отнести выпячивания в ее области из-за истончения стенки, которые могут разорваться. Именно это может привести к непоправимым последствиям, предотвратить которые помогает ЭКГисследование. Существуют два ведущих признака, которые позволяют диагностировать аневризму:

Экстрасистолия

ekstrasistoliya

Экстрасистолия является наиболее частым нарушением сердечного ритма. Патология развивается из-за появления активного гетеротопного очага, способного генерировать электрический импульс перебивающий работу синусового узла. Проявляется внеочередным возбуждением и последующим сокращением отделов сердца или его целиком:

Источник

Острый коронарный синдром с депрессией сегмента ST на ЭКГ: новый взгляд на старую проблему

Казанский государственный медицинский университет, 420012, Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Лекция посвящена морфологическим проявлениям, клиническим и прогностическим особенностям острого коронарного синдрома (ОКС) с депрессией сегмента ST на ЭКГ. Изучены особенности клинического течения данного варианта ОКС и его исходов у 501 пациента. Предложена схема стратификации риска осложненного течения заболевания у больных ишемической болезнью сердца. Во время ангинозного приступа обследованы 85 больных с ОКС и депрессией сегмента ST на ЭКГ, в схему лечения которых включены препараты потенциально метаболического действия: триметазидин (n=29), инфузии поляризующей смеси (n=16), эналаприла малеат (n=28), калия сукцинат (n=12). Установлено, что применение триметазидина улучшает течение и прогноз заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), несмотря на реальные крупные достижения в изучении ее патогенеза и лечения, остается главной проблемой почти для всех развитых стран мира. В России 48,5% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на случаи, обусловленные ИБС [1]. По данным Европейского кардиологического общества, смертность от ИБС лиц в возрасте от 35 до 64 лет в нашей стране оказалась самой высокой в Европе, составляя у мужчин более 350 на 100 000 населения и для населения в целом —100 на 100 000 населения в год. В возрастной группе старше 65 лет в нашей стране также отмечаются наихудшие показатели. При этом смертность мужчин от ИБС превышает 2500 на 100 000 населения, женщин — 1600 на 100 000 населения [2].

Термин «ишемическая болезнь сердца», принятый Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г., обозначает патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Развивающийся при этом комплекс метаболических изменений называется ишемией миокарда.

Адаптацию миокарда к условиям ишемии можно разделить на 2 этапа — кратковременную «защитную» реакцию и длительную фазу «выживания». На первом этапе истощаются запасы макроэргических фосфатов в миокарде, снижается сократительная способность кардиомиоцитов и усиливается анаэробный гликолиз, но вновь устанавливается равновесие между потребностью в кислороде и оксигенацией. На втором этапе ишемическая гипоксия приводит к активации ряда сигнальных систем, запускающих генетически детерминированные защитные механизмы, что характеризуется так называемыми новыми ишемическими синдромами: оглушенностью гибернацией и прекондиционированием [3, 4]. В итоге эти изменения вызывают значительные нарушения кровоснабжения миокарда, особенно субэндокардиальной зоны.

Ишемическое повреждение субэндокардиальных клеток миокарда приводит к образованию тока от менее поляризованных к более поляризованным клеткам (от субэпикардиальных к субэндокардиальным) [5]. На электрокардиограмме (ЭКГ) этому соответствует горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента ST на 1 мВ и более через 80 мс после точки j.

В настоящее время депрессия сегмента ST на ЭКГ (дST) достаточно хорошо изучена. Так, известно, что по характеристикам дST при физической нагрузке можно судить о коронарном атеросклерозе, эпизоды безболевой дST свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе ИБС, дST может быть обусловлена реципрокными изменениями при трансмуральном повреждении миокарда. Кроме того, дST может быть вызвана тахикардией (посттахикардиальный синдром), блокадами ножек пучка Гиса, гипертрофией желудочков сердца, гипокалиемией, острым нарушением мозгового кровообращения и др. M. Myrianthefs и соавт. описали случай транзиторной субэндокардиальной ишемии, индуцированной приступом бронхиальной астмы у больного с непораженными коронарными артериями [6]. L. Toivonen и соавт. обнаружили появление депрессии сегмента SТ более 1 мм в момент пробуждения пациента при звонке будильника, объясняя это проявлением симпатической сверхактивности и ответом на реакцию тревоги [7]. По данным С.Б. Аксентьева и соавт., у больных с клинически прогрессирующей стенокардией тяжелая анемия в 71% случаев ведет к появлению инфарктоподобных изменений на ЭКГ, в 54,8% случаев — к изменениям по типу субэндокардиальной ишемии [8]. M. Stanojevic и S. Stankov обнаружили депрессию сегмента ST на ЭКГ у 33% пациентов с хронической анемией [9]. Смещения сегмента ST ниже изоэлектрической линии могут быть вызваны изменениями положения тела (S.J. Schang и соавт., 1977; R.M. Robertson и соавт., W.F. Armstrong и соавт., 1982; I. Wilcox и соавт., 1990; В.П. Гуляев, 1991; Г.В. Гусаров и соавт., 1995).

Цель настоящей публикации — привлечь внимание кардиологов, терапевтов и врачей скорой медицинской помощи к некоторым особенностям клинического течения, прогноза и лечения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), у которых на ЭКГ во время приступа ангинозных болей зарегистрирована дST.

Источник

Депрессия сегмента ST

ekg norma

В том случае если миокард испытывает значительный или критический дефицит кислорода возникает каскад биохимических изменений, вследствие чего, появляются определенные изменения на ЭКГ — депрессия сегмента ST.

Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваться как острые до тех пор пока не доказано обратное. Но иногда депрессия сохраняется на ЭКГ годами даже у людей не имеющих проблем с коронарными артериями. Только клиническая картина позволит вам решить вопрос о тактике ведения пациента.

Итак, в первую очередь посмотрим где находится этот сегмент ST на ЭКГ.

Слева вы видите схематическое изображение отдельного комплекса и сегмента ST. Если провести воображаемую линию (ИЗОЛИНИЮ) от начала до конца комплекса, то он как раз пройдет через сегмент ST. То есть, в этом конкретном случае, нет ни элевации ни депрессии. Так должно быть в норме. Если бы сегмент оказался под изолинией это называлось бы «депрессия», если бы наоборот, над изолинией — то «элевация».

Нужно отметить, что элевация или депрессия не всегда являются патологическими, это зависит от их выраженности

В норме, в покое

в грудных отведениях депрессия должна быть менее 0,5 мм.

в отведениях от конечностей депрессия должна быть менее 0,5-1 мм.

Давайте посмотрим на фрагмент ЭКГ

isolinia 001l

Для начала нужно провести изолинию, от правильности этого этапа зависит точность всех последующих измерений. Нужно найти более или менее ровный участок изолинии между двумя комплексами и проводят через них линию при помощи линейки. Это и будет изолиния. Ну вот как-то так (см. ниже)

isolinia 002l

Вот теперь явно видно, что сегмент ST находится под изолинией. Но что делать теперь? В каком месте измерить эту самую депрессию? Понятно, что нужно приложить линейку вертикально (перпендикулярно сегменту) и измерить от изолинии до линии самого сегмента, но в каком именно месте где это сделать?

isolinia 003l

Вот тут видно, что если место выбирать произвольно, то можно получить совершенно различные величины депрессии. Как поступить? Ответ прост — измерение нужно проводить по определенным правилам. Нужно отыскать точку (j) где зубец S заканчивается, а если зубца S нет, то — точку пересечения нисходящего колена R с изолинией. Затем от этой точки (j) следует отступить 0,08 с (4 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек) и уже тогда опустить из нее перпендикуляр к изолинии. Эта точка называется «точкой i». Некоторые зарубежные авторы рекомендуют отступать не 0,08с., а — 0,04 с. (2 мм). Но если имеется настоящая депрессия, то она скорее будет в обоих вариантах.

st gorizont st vosh

В нашем случае, ситуация будет выглядеть так

isolinia 004l

Таким образом, мы можем сказать, что в отведении V5 имеется депрессия до 0,5 мм (это норма), а в V6 около 0,8 мм, что выходит за рамки нормы. Конкретно в этом случае говорить об ишемии нельзя, так как у нас нет депрессии в двух смежных отведениях. Но нужно в любом случае описать такую депрессию в заключении.

Следующая тема самая важная во всем разделе «ИШЕМИЯ», ЭЛЕВАЦИЯ ST и ИНФАРКТ С ЭЛЕВАЦИЕЙ ST

Но перед тем как двигаться дальше, выполните упражнение для самоконтроля «Задание 5.2 — Депрессия сегмента ST»

2 комментария

Здесь написано: «Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваются как острые пока не доказано обратное» — нужно исправить текст, чтобы внести ясность. Кто знает, что тут ещё накуролесили.

Источник

Нейроциркуляторная дистония

На основании литературных данных и личного опыта авторов представлены основные клинические проявления весьма распространенной функциональной патологии сердца — нейроциркуляторной дистонии; отмечены разнообразные варианты ЭКГ-изменений, указаны критерии ди

Data of major clinical manifestations of a quite common functional cardiac pathology –neurocirculatory dystonia are presented based on literature and individual authors` clinical practice. The study covers different cases of ECG changes as well as the criteria for diagnosis are indicated, and algorithm for differential diagnosis with angina is described.

Практикующему врачу ежедневно приходится иметь дело с пациентами, предъявляющими жалобы на боли в области сердца. Среди неангинозных болей в грудной клетке основная их причина обусловлена функциональной патологией сердца. Несмотря на то, что с подобной патологией сердца врачи встречаются очень давно, впервые симптомы так называемого «раздраженного сердца» описал в 1867 г. Meleen. В 1871 г. Da Costa подробно представил клиническую картину этого состояния и ввел термин «возбудимое сердце». В начале прошлого века было предложено название «нейроциркуляторная астения». В нашей стране широкое распространение получил термин «нейроциркуляторная дистония» (НЦД), предложенный Н. Н. Савицким в 1948 г. (цит. по В. И. Маколкину с соавт.). В основе НЦД, по мнению ряда авторов, лежит нарушение нейрогормонально-метаболической регуляции различных систем организма, что проявляется нарушением адаптации к меняющимся условиям внешней и внутренней среды. С этих позиций можно говорить о данной патологии как о частном проявлении так называемой болезни адаптации (Г. Селье).

Исходя из современных представлений о природе НЦД мы полагаем, что следует согласиться с мнением В. И. Маколкина и С. А. Аббакумова (1997) [1], считающих целесообразным многочисленные заболевания с одинаковыми клиническими проявлениями (вегетососудистая дистония, тонзиллокардиальный синдром, холецистокардиальный синдром, климактерическая кардиомиопатия, диэнцефальный синдром, кардионевроз, кардиалгия у пациентов с пролапсом митрального клапана, дисгормональная пубертатная, дизовариальная кардиомиопатия и др.) объединить термином НЦД.

По данным различных авторов в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний НЦД выявляется в 32–50% случаев. По нашим данным из 325 амбулаторных больных, обратившихся к кардиологу по поводу болей в области сердца, НЦД выявлена у 40,3%. Возраст пациентов от 16 до 53 лет. Из них мужчин — 60,4%, женщин 39,6%.

Весьма впечатляющие на наш взгляд данные представлены НИИ НЦЗД РАМН: среди детей и подростков до 17 лет в 1985–1990 гг. функциональные нарушения кардиоваскулярной системы выявлялись в 10%, в 2001 г. — в 26,3%. Признаки НЦД обнаруживались у подростков в возрасте 15–18 лет значительно чаще: у юношей в 49,4%, у девушек — в 39,1% [2]. Эти весьма не­утешительные факты имеют большое значение, поскольку именно в детском и юношеском возрасте закладываются основы психовегетативной симптоматики, наиболее ярко проявляющиеся в зрелом возрасте.

Как следует из приведенных данных, НЦД имеет большую распространенность и встречается во всех возрастных группах. Большая встречаемость среди мужчин, вероятно, обусловлена рядом негативных обстоятельств: не­умеренное употребление алкоголя, психотравмирующие факторы на фоне экономического неблагополучия, курение и др.

Анализ клинической картины НЦД позволяет выделить боль в левой половине грудной клетки — кардиалгию как самый частый симптом, встречающийся у 98% больных (от 80% до 100% по данным различных авторов). Болевой синдром при этом имеет весьма характерные особенности [3].

Боли, как правило, возникают в левой половине грудной клетки. Преобладает прекардиальная и верхушечная локализация, в области левого соска. Иногда пациенты указывают на левую подключичную или парастернальную области. Многие пациенты ощущают боли преимущественно под левой лопаткой или в межлопаточной области. По-видимому, чаще, чем принято думать, боль может локализоваться в области грудины (до 20% случаев по некоторым данным), имитируя стенокардию, особенно у лиц старше 40 лет. В ряде случаев боль имеет «мигрирующий» характер, перемещаясь от верхушки сердца вправо и вверх. Распространенность болевых ощущений также отличается большим разнообразием — от локальных, на которые пациент указывает пальцем, до обширных, охватывающих значительную часть грудной клетки.

Характер и выраженность болевых ощущений также весьма разнообразны. Больные описывают болевые ощущения как ноющие, колющие, покалывающие, саднящие, давящие, жгучие, сжимающие, грызущие, разрывающие, режущие и т. д. Возможно одновременное сосуществование нескольких видов подобных ощущений. Зачастую термин «боль» довольно условен по отношению к тем ощущениям, которые испытывает пациент. Речь скорее идет о сенестопатических проявлениях в рамках ипохондрической фиксации на область сердца. Иногда ощущения в грудной клетке имеют весьма вычурную эмоциональную окраску: «что-то капает в сердце», «таракан по сердцу ходит», «поднесли спичку к сердцу». Подобные описания ощущений пациентом дают весомые основания отнести данную патологию сердечно-сосудистой системы к разряду функциональных. Выраженность болевых ощущений может колебаться от незначительного дискомфорта до «невыносимых» страданий, которые нередко сопровождаются страхом смерти. При этом весьма характерна необычайная изменчивость остроты, интенсивности жалоб, неоднократно меняющихся на протяжении одного часа. Не менее показательна связь этих болезненных ощущений с аффективными нарушениями. Волнение, тревога, страх, панический ужас, часто сопутствующий боли в грудной клетке, особенно при вегетативных кризах, приводят к неадекватной реакции пациента. Появление при этом чувства нехватки воздуха (неполноты вдоха), сердцебиения и похолодания конечностей еще больше убеждает его в неблагополучии сердечной деятельности, надвигающейся катастрофе. Подобная «пугающая» ситуация не свойственна истинному ангинозному приступу.

Иррадиацию боли при НЦД можно выявить более чем у половины больных. Чаще всего боль иррадиирует в левую руку или лопатку; значительно реже в шею. Иррадиация в зубы и челюсть не установлена. Боли в области сердца сопровождаются нередко неприятными ощущениями и парестезиями в руках (чаще слева) и других частях тела.

Условия возникновения кардиалгии многообразны. Наиболее частыми причинами могут быть психоэмоциональное напряжение, волнение, изменение погоды, умственное или физическое перенапряжение. Как правило, эти многочисленные факторы имеют фоновое значение. На вопрос, что является непосредственной причиной возникновения болевого приступа, больные, как правило, затрудняются дать однозначный ответ.

Особого внимания требует установление связи болевых ощущений с физической нагрузкой. Очень часто больной утверждает, что ходьба облегчает состояние — уменьшает или прекращает боль в грудной клетке. В тех случаях, когда появление боли связывается с физической нагрузкой, можно установить, что она лишь усиливается во время нагрузки и при этом не требует остановки и не прекращается после нее. Нередко пациенты указывают на то, что боль возникает не во время, а после физического напряжения.

Продолжительность болей также колеблется в широком диапазоне: от нескольких секунд («покалывающие» или «прокалывающие») до нескольких часов («ноющие», «давящие», «тянущие»). Боли могут начинаться постепенно, незаметно, исподволь, достигая максимума через несколько десятков минут, отличаются волно­образным течением или носят четкий приступообразный характер.

Давность кардиалгии, несомненно, имеет важное значение в диагностике их генеза. Наличие болей в течение многих лет, чаще всего с юношеского возраста, повышает вероятность того, что боли в области сердца не связаны с органическими заболеваниями сердца.

Прекращение болей, как правило, наступает спонтанно или после приема седативных препаратов. Иногда этому способствует переключение внимания больного с ощущений в грудной клетке на какой-либо род деятельности, в том числе связанный с физическими нагрузками.

Нитроглицерин для купирования кардиалгий у больных НЦД не эффективен. Иногда больные указывают, что боль прекратилась (как правило, речь идет лишь о постепенном ослаблении ее интенсивности) спустя 20–30 мин после приема препарата, что исключает его участие в купирующем эффекте. У большинства этих пациентов нитроглицерин вызывает тягостные ощущения: головные боли, гипотонию, сердцебиение. Поэтому больные отдают предпочтение Валидолу, Корвалолу, Валериане.

Таким образом, характерной чертой клинической картины болевого синдрома у больных с НЦД является многообразие ее проявлений. Для этих больных типична необычайная изменчивость остроты, интенсивности, локализации, распространенности, продолжительности болей, выраженная текучесть жалоб, постоянно меняющихся на протяжении дня.

С позиции вегетологического анализа кардиалгии при НЦД во всем их многообразии следует рассматривать в структуре синдрома вегетативной дисфункции, клинически проявляющегося психовегетативными нарушениями [4]. Поэтому важным и принципиальным вопросом является оценка психовегетативного фона, на котором формируется кардиалгический синдром.

У человека с симпатикотонической напряженностью обнаруживают бледность и сухость кожи, холодные конечности, блеск глаз и легкий экзофтальм, неустойчивую температуру, склонность к тахикардии, тахипноэ, запорам, тенденцию к повышению артериального давления. Характерны большая работоспособность, инициативность, физическая выносливость и хорошая деятельность к вечеру при пониженных способностях к запоминанию и сосредоточенности, тревожность. Снижена переносимость солнца, тепла, шума, яркого света, кофе. Сон неспокойный. Наблюдается мышечная дрожь, парестезии, зябкость.

Для ваготонии характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипергидроз и гиперсаливация, яркий красный дермографизм, брадикардия, тенденция к артериальной гипертензии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам и увеличению массы тела. Наблюдается апатичность, астения, малая выносливость, низкая инициатива, нерешительность, боязливость, повышенная чувствительность, склонность к депрессии, лучшая производственная деятельность в утренние часы.

На практике чаще приходится иметь дело со смешанными симпатическими и парасимпатическими проявлениями вегетативной дисфункции. Наиболее важными и часто встречающимися признаками вегетативной дисфункции являются:

В этом многоголосом оркестре психовегетативных нарушений кардиалгия, как правило, играет первую скрипку. Именно кардиалгия является основным поводом обращения к врачу. И чаще всего это кардиолог.

Выявление описанных выше симптомов (или части их) дает представление о выраженности вегетативной дисфункции и способствует установлению правильного диагноза. Поэтому они должны быть включены в план сбора анамнеза. Насколько не свойственно это психовегетативное обрамление болевого синдрома больному стенокардией, настолько оно характерно для кардиалгии при НЦД. Из этого следует принципиальная необходимость выяснения психовегетативной симптоматики и установление ее выраженности в процессе дифференциальной диагностики болей в грудной клетке.

Известно, что подавляющая доля вегетативных расстройств является вторичной [4]. В этих ситуациях анализ нозологичной сущности патологии, вызывающей синдром вегетативной дисфункции, имеет большое значение для правильной диагностики. С позиций современной вегетологии можно выделить несколько основных факторов, вызывающих синдром вегетативной дисфункции [4].

Можно выделить группу пациентов, у которых кардиалгический синдром сопровождается невыраженными вегетативными расстройствами. В этом случае боль в области сердца является своеобразной соматической маской депрессивных состояний. Особое значение в этих случаях приобретает детальное исследование эмоционально-личностной сферы больного и оценка его психического статуса. Психические (эмоциональные, аффективные) нарушения у больных проявляются по-разному, и наиболее часто это — проявления тревожно-ипохондрического и фобического плана. Нарушения ипохондрического характера порой усиливаются до состояния выраженной тревоги, паники с возникновением страха смерти, т. е. развития вегетативных кризов (панических атак). В диагностике психогенных кардиалгий, помимо критериев психического статуса, необходимо использовать следующие особенности:

Диагностика кардиалгии при НЦД в типичных случаях не представляет трудностей и складывается из анализа нескольких синдромов:

Lechacshij vrach 076 (4142) 575

Однако следует признать, что ошибки в распознавании функциональной патологии сердца встречаются не так уж и редко. Нам представляется несколько возможных причин данного факта. Прежде всего следует отметить относительно слабое знакомство врачей с функциональной патологией сердца, клиническая картина при которой иногда приобретает пугающие формы, имитирующие сердечно-сосудистую катастрофу. Немаловажное значение имеет переоценка некоторых проявлений болевого синдрома в грудной клетке, придающих некоторое сходство кардиалгии со стенокардией. Например, локализация боли в области грудины, которая, как указывалось выше, встречается при НЦД не так уж и редко. Определенные трудности представляет собой интерпретация ЭКГ, довольно часто имеющая отклонения в конечной части желудочкового комплекса. Наиболее часто изменения сегмента ST-T наблюдаются у больных НЦД на фоне климактерических расстройств. Сочетания этих изменений с возрастом больных (50–55 лет) создают еще большие затруднения для трактовки болей в грудной клетке, которые нередко расцениваются как ангинозные. Аналогичные затруднения могут возникнуть при анализе атипичных болей в грудной клетке у мужчин среднего возраста (старше 50 лет), когда на фоне более или менее выраженных проявлений вегетативной дисфункции, вызванных употреблением алкоголя, посттравматической или дисциркуляторной энцефалопатией, психоэмоциональными стрессорными факторами, обнаруживаются изменения ЭКГ.

Таким образом, изменения ЭКГ, нередко сопутствующие НЦД, могут увести врача в сторону гипердиагностики стенокардии. Это обстоятельство диктует необходимость более подробно рассмотреть возможные сдвиги ЭКГ-картины у больных с данной патологией.

С начала внедрения ЭКГ в клиническую практику появились сообщения об изменении электрокардиографической картины у больных с функциональной патологией сердечно-сосудистой системы. По-видимому, этот факт впервые был продемонстрирован в работе D. Scherf в 1938 г. [5] при исследовании женщин с синдромом климактерического сердца. Первоначально, в период широкого внедрения метода ЭКГ в практическую врачебную деятельность (30–40 годы), данному исследованию приписывались многие не свойственные ему возможности. При этом изменения на электрокардиографической кривой часто ассоциировались с органической патологией миокарда. Переоценка метода, неоправданное расширение границ его диагностических возможностей привело к тому, что на протяжении нескольких десятилетий в ЭКГ-заключениях можно было встретить такие фразы: «признаки хронической коронарной недостаточности», «миокардит», «миокардиодистрофия» и совсем абсурдные — «нарушение питания миокарда». На практике это обычно предопределяло у больных с симптоматикой НЦД гипердиагностику органической патологии сердца, такой как различные формы ишемической болезни сердца (ИБС), миокардит и др.

Впечатляющие результаты в этом отношении были получены В. И. Маколкиным с соавт. [1]. Среди наблюдаемых ими больных НЦД с изменениями на ЭКГ конечного сегмента желудочкового комплекса (ST-T) предшествующая трактовка этих изменений была следующей: «коронарные изменения» — в 1/3 случаев, причем диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда, нередко повторного, фигурировал у 15% больных, проявление миокардита или какой-либо другой органической патологии — в остальных случаях. Детальное исследование сердечно-сосудистой системы у данного контингента лиц не обнаружило структурно-функциональных сдвигов, свидетельствующих о грубой патологии и подтверждающих первоначальный диагноз.

Надо помнить, что электрокардиография отражает лишь электрофизиологические процессы, происходящие в сердце в результате трансмембранных электролитных превращений в кардиомиоцитах, а отнюдь не анатомические и функциональные сдвиги. Одним из факторов регуляции ионного транспорта в клетках является деятельность вегетативной нервной системы, сбалансированность функции ее симпатического и парасимпатического отделов.

Завораживающая, «атавистическая» вера в диагностическое всемогущество электрокардиографии, сформировавшаяся в 30?е годы прошлого века, в период внедрения в клиническую практику этого доступного и практически единственного метода объективного исследования сердца в то время, к сожалению, иногда проявляется и в наши дни.

Не следует забывать, что изменения конечной части желудочкового комплекса относятся к неспецифическим изменениям ЭКГ и могут наблюдаться при самых различных функциональных и органических заболеваниях сердца. К ним относятся гормональные нарушения (гиперфункция симпатико-адреналовой системы, феохромацитома, прием эстрогенов), сидром WPW, электролитные нарушения (прием диуретиков), гипервентиляция, гипертрофия левого желудочка, синдром ранней реполяризации желудочков, прием некоторых лекарственных препаратов (дигоксин, хинидин, психотропные и др.), тахиаритмии, курение, алкоголь, анемия, тиреотоксикоз, острый мозговой инсульт, опухоли, травмы головного мозга и др.

Истинная частота изменения ЭКГ при НЦД неясна. По данным литературы она колеблется от 10% до 50%. Описаны разнообразные аномалии электрокардиографической картины: «гигантские» зубцы Т в правых грудных отведениях, расстройство ритма или автоматизма, неспеци­фические изменения сегмента ST и зубца T. У части больных НЦД обнаруживаются довольно серьезные нарушения ритма в виде политопной экстрасистолии или аллоритмии, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии или пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий, а также узловых или нижнепредсердных ритмов, синдрома дисфункции синусового узла. Анализ литературных источников дает приблизительную картину частоты встречаемости тех или иных изменений ЭКГ при НЦД: синусовая тахикардия 30–34%, брадикардия 12,5%, экстрасистолия 7,7–16,6%, ускорение предсердно-желудочкового проведения 5,5–11%, замедление атриовентрикулярного проведения 7–8,4%, миграция водителя ритма 8,3%, синдром ранней реполяризации желудочков 8–11%, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и фибрилляция предсердий 3–11%, удлинение сегмента Q-T 8,3% [1, 4, 6, 7].

Таким образом, расстройства ритма и автоматизма наблюдаются у больных НЦД довольно часто и отличаются большим разнообразием. Следует отметить, что желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия встречаются приблизительно с одинаковой частотой. Экстрасистолия, как правило, возникает в состоянии покоя или в связи с эмоциональным напряжением. Нередко перебои в работе сердца сопровождаются страхом остановки сердца. Именно данный факт заставляет больных настаивать на лечении аритмии, несмотря на вполне доброкачественный ее характер. При этом некоторые авторы отмечают малую эффективность антиаритмических препаратов.

Как указывалось выше, наибольший клинический интерес представляют собой изменения конечной части желудочкового комплекса, которые в совокупности с болью в грудной клетке могут имитировать органическую патологию сердца, прежде всего ИБС. Истинная частота изменений ST-T при НЦД неизвестна. Можно лишь с уверенностью утверждать, что это явление не редкое. По данным различных авторов изменения конечной части желудочкового комплекса обнаруживается в 29–50% случаев. При НЦД могут выявляться высокие (или «гигантские») зубцы Т в правых грудных отведениях, амплитуда которых превышает 12 мм (иногда 20 мм), с одновременной элевацией ST на 2–3 мм (рис. 1). Чаще всего это мужчины с преобладанием вагусных реакций и тенденцией к брадикардии.

Lechacshij vrach 078 (6212) 575

По-видимому, с несовершенством нейровегетативного контроля электрофизиологических процессов в кардиомиоцитах с преобладанием вагусных влияний связано возникновение синдрома ранней реполяризации желудочков (рис. 2). Основными характеристиками синдрома ранней реполяризации, впервые представленными в работах R. H. Wasserburger (1961), являются:

1) подъем j-точки на 1–4 мм от изолинии, особенно выраженный в грудных отведениях;
2) зазубренность или волна соединения (j-wave) на нисходящем колене зубца R, в месте отхождения сегмента ST;
3) вогнутый тип элевации сегмента ST;
4) высокие зубцы Т.

Нередко у больных НЦД можно одновременно наблюдать несколько электрокардиографических синдромов, как это представлено на рис. 3. Особенностью данной кривой является сочетание синдрома ранней реполяризации с синусовой аритмией и преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса. Весьма часто при НЦД обнаруживаются «неспецифические» отрицательные зубцы Т. По различным данным отрицательный зубец Т в двух и более отведениях ЭКГ регистрируется в 20,6–39,4% случаев. При этом амплитуда отрицательных зубцов Т может колебаться в пределах от 0,5 до 5,4 мм, форма зубца Т чаще всего неправильная, асимметричная (рис. 4). Инверсия зубца Т наблюдается преимущественно в правых грудных отведениях (до 60%), в 25% исключительно во II, III, AVF и в 10% — в отведениях V4–6 [1]. Появление отрицательных зубцов Т на ЭКГ нередко сочетается с депрессией сегмента ST, имеющей косонисходящую форму, плавно, без четких границ переходящую в зубец Т. Изменение конечной части желудочкового комплекса может носить диффузный характер (рис. 5).

Lechacshij vrach 079 1 (3303) 575

Как указывалось выше, деформацию сегмента ST-T на ЭКГ у больных с НЦД можно объяснить лабильностью вегетативной нервной системы, избыточной продукцией катехоламинов и повышенной чувствительностью к ним миокарда. Поскольку синдром вегетативной дисфункции у данной категории больных носит хронический характер, указанные изменения ЭКГ можно наблюдать в течение продолжительного времени — месяцы, годы. Стойкие изменения ЭКГ без четкой тенденции к улучшению или ухудшению при многолетнем наблюдении следует рассматривать как важный отличительный от ИБС признак. Острый коронарный синдром, как известно, сопровождается закономерной динамикой электрокардиографической картины за сравнительно небольшой промежуток времени. В некоторых случаях, однако, отмечается довольно быстрая смена полярности зубцов Т. Такие колебания амплитуды Т можно наблюдать у женщин с явлениями вегетативной дисфункции на фоне климактерического синдрома с сохраненным менструальным циклом. У этих больных ЭКГ-картина и боли в области сердца меняются соответственно фазам менструального цикла — в фолликулиновой фазе цикла (первые 10 дней после менструации) боли исчезают и ЭКГ нормализуется, в лютеиновой (прогестероновой) фазе цикла боли в грудной клетке возобновляются и на ЭКГ обнаруживаются изменения конечной части желудочкового комплекса со сглаженными или отрицательными зубцами Т (рис. 6). Факт обнаружения у ряда женщин (в течение многих месяцев наблюдения) четкой зависимости динамики зубца Т и кардиалгии от гормональных изменений в организме на протяжении менструального цикла указывает на роль гормональных влияний в генезе болевого синдрома и электрокардиографических изменений [6].

Lechacshij vrach 079 2 (443)

Таким образом, кардиалгия при НЦД может вызвать определенные затруднения в оценке болевого синдрома в грудной клетке, как правило в сторону гипердиагностики ИБС, что требует детального анализа ощущений в грудной клетке, правильной интерпретации ЭКГ-картины и нагрузочных проб, выявления признаков вегетативной дисфункции, наличия факторов риска.

Литература

Тюменский кардиологический научный центр, Тюмень

Источник

admin
Производства
Adblock
detector