при каких инфекционных заболеваниях наблюдается бронхоаденит

БРОНХАДЕНИТ

Содержание

Патогенез

Бронхаденит развивается по типу регионарного лимфаденита (см.) или как часть общего поражения лимф, узлов. Патогенез туберкулезного Б. принято связывать с первичным очагом в легочной ткани. По теории Ранке (К. Е. Ranke), Б.— часть первичного комплекса, состоящего из очага в легких и поражения регионарных лимф, узлов. В тех случаях, когда легочный компонент первичного комплекса не выявляется (иногда даже при патологоанатомическом исследовании) или носит характер остаточных изменений (твердый, инкапсулированный и обызвествленный), Б. рассматривают как основное заболевание. По мнению А. А. Киселя, А. Кальметта, П. Баумгартена, Б. является первичным заболеванием и не связан с легочным очагом.

Бронхаденит — наиболее частая форма туберкулеза у детей. Самый ранний период туберкулеза, сопровождающийся функциональными расстройствами, нередко связан с поражением висцеральных грудных лимф, узлов. Общая интоксикация может исходить и из других лимф, узлов — шейных, подмышечных, мезентериальных, рассеянные очажки могут локализоваться в костном мозге, в ретикулоэндотелиальной системе печени и селезенки. Поэтому туберкулезная интоксикация выделяется в отдельную форму туберкулеза, а к Б. относят заболевания с ясно выраженным поражением висцеральных грудных лимф, узлов.

Клиническая картина

Клиническая картина связана прежде всего с характером патологического процесса в лимф, узлах, с общей реактивностью организма. Клинико-анатомически выделяют следующие формы туберкулезного лимфаденита: инфильтративный (или гиперпластический), казеозный и индуративный. Инфильтративный лимфаденит возникает более или менее остро. Первая реакция лимфаденоидной ткани на туберкулезную инфекцию заключается в ее гиперплазии, иногда в ней можно найти микроскопические очажки из эпителиоидных клеток. Период лихорадочного состояния длится недолго (1—2 недели) и в дальнейшем сопровождается явлениями так наз. туберкулезной интоксикации с кратковременными периодическими повышениями температуры. Гиперплазированные лимф. узлы могут полностью рассосаться. Как показывает цитологический анализ материала, полученного пункцией тонкой иглой, полное рассасывание наступает и при наличии небольших очажков из эпителиоидных клеток.

Казеозный лимфаденит сопровождается значительным творожистым некрозом лимфаденоидной ткани и, как правило, наблюдается при первичном туберкулезе. Клинически заболевание протекает тяжело и длится месяцами. Обычно в процесс вовлекаются прилежащая клетчатка средостения и стенки бронхов, нередко с образованием свищей. Индуративный лимфаденит встречается наиболее часто. Морфологически он представляет сложную картину изменений, в к-рой гиперплазия лимфаденоидной ткани сочетается с образованием специфической гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и очажков казеоза, оплетенных фиброзными волокнами. Индуративный лимфаденит обычно имеет хроническое течение с временными обострениями и медленно поддается действию специфических антибактериальных препаратов.

Одним из частых субъективных симптомов Б. являются боли в межлопаточном пространстве. Некоторые больные страдают от мучительного приступообразного кашля, вызванного воспалительным процессом в клетчатке, окружающей блуждающий нерв, или давлением на последний увеличенных лимф, узлов. При выраженном увеличении висцеральных грудных лимф, узлов иногда отмечается расширение подкожных вен в области верхних межреберий, вызванное расстройством кровообращения в средостении. Резкое уменьшение эластичности клетчатки верхнего переднего средостения, обусловленное воспалением и фиброзом, проявляется образованием при вдохе втяжения яремной ямки (югулярный симптом Равич-Щербо). При фиброзе в нижнем переднем средостении наблюдается неподвижность нижнего конца грудины: ребра при вдохе приподнимаются, а нижний конец грудины остается запавшим (симптом Жакку). При изменениях в заднем средостении описана болезненность при ощупывании или поколачивании III—VII грудных позвонков (симптом Петрушки). Перкуссия и аускультация выявляют изменения в зависимости от топографии пораженных лимф, узлов, причем вызывает их не столько сам узел, сколько изменения клетчатки средостения и прилежащих органов. Η. Ф. Филатов описал притупление справа от грудины, вызванное увеличением паратрахеальных лимф, узлов, расположенных вправо и кпереди от трахеи. При изменении лимф, узлов в заднем средостении наблюдается притупление в области V и VI грудных позвонков (симптом Кораньи и де ла Кампа), паравертебральное притупление на уровне III—VII грудных позвонков (симптом Крамера), шепотная бронхофония (симптом д’Эспина). Н. С. Морозовский и Б. П. Александровский описали притупление на уровне нижней половины лопатки и хрипы, то влажные, то сухие, а иногда и шум трения плевры. При различной локализации Б. могут встретиться различные комбинации указанных симптомов.

При Бронхадените могут наблюдаться изменения прилежащих органов. Воспалительный процесс вокруг аорты вызывает аорталгию и болезненность при пальпации брюшной аорты (по всему ее ходу, а не только в зоне прикрепления брыжейки, как при мезентериоадените). Увеличенные медиастинальные лимфатические узлы могут вызывать сдавление пищевода и дисфагию (у взрослых возникает подозрение на рак пищевода).

Описанные симптомы связаны гл. обр. с поражением медиастинальных лимф, узлов и клетчатки средостения. Поражение собственно бронхо-пульмональных лимф, узлов ведет к изменению в бронхах и легочной ткани. При некоторых формах Б. наблюдаются тяжелое общее состояние и лихорадочная температура, при других — легочные изменения представляют только рентгенологическую находку. При этом наблюдается два процесса: ателектаз и пневмония. Инфильтративно-пневмонические явления в прикорневой зоне чаще протекают благоприятно, но иногда могут привести к распаду легочной ткани. При сдавлении крупного бронха и развитии долевого ателектаза процесс характеризуется тяжелым течением. Сдавления долевого бронха бронхопульмональными лимф, узлами наблюдаются гл. обр. у детей. Б. может вызвать склеротические изменения в прикорневой зоне легкого. Раньше считали, что прикорневой склероз развивается после прикорневой пневмонии. Расстройства лимфообращения, лимфостаз, ретроградный ток лимфы, вызванные Б., сами по себе могут явиться причиной интерстициальных воспалительных изменений и склеротического лимфангита. Прикорневые склерозы могут вызывать периодические кровохарканья и кровотечения. С поражением бронхо-пульмональных лимф, узлов связаны фиброзные изменения не только вокруг корня, но и в других участках легкого, чаще всего между головкой корня и ключицей. Поражение бронхиальной стенки, вызванное переходом туберкулезного процесса с лимф, узла на прилежащий бронх, описал А. И. Абрикосов (1904). Туберкулезные грануляции, прорастая капсулу лимф, узла и прилежащую к нему клетчатку, достигают слизистых желез бронха, и туберкулезные палочки вместе со слизью попадают в дыхательные органы. Реже наблюдается прорыв казеозных масс из бронхо-пульмонального узла в бронх с образованием свища. Бронхогенное рассеивание казеозного материала ведет к развитию тяжелых бронхопневмоний (лобулярно-казеозных).

Осложнения

Течение Бронхаденита нередко осложняется плевритом (железистоплевральный синдром); характерны междолевые экссудативные плевриты (чаще при первичном туберкулезе). При большом увеличении группы лимф, узлов может возникнуть ателектаз сегмента или доли легкого.

Длительное существование ателектазов может привести к фибротизации спавшегося участка с образованием бронхоэктазов.

Диагноз

Диагноз ставится на основании комплексного клинико-рентгенологического обследования, анамнеза (контакта с туберкулезным больным), характера туберкулезной интоксикации.

Подтверждением туберкулезной этиологии процесса в висцеральных грудных лимф, узлах является туберкулиновая проба (см. Туберкулинодиагностика). При туберкулезном Б. чаще встречается резко положительная туберкулиновая проба. При казеозном Б. с тяжелым осложненным течением туберкулиновые пробы могут быть слабоположительными (состояние анергии).

Выявлению клинически не диагностируемых и осложненных форм Б. способствует также бронхоскопия (см.), при к-рой нередко обнаруживаются инфильтративные изменения стенки бронха и свищи соответственно расположению патологически измененного лимф. узла.

Основной метод диагностики Бронхаденита — рентгенологический.

Рентгенодиагностика имеет целью установить наличие увеличенных или уплотненных висцеральных грудных лимф, узлов. При этом руководствуются принципом целенаправленного рентгенологического исследования области средостения путем применения различных способов послойной рентгенографии (томография лучами повышенной жесткости с продольным, поперечным и косым направлением размазывания теней, с выделением толстых слоев — зонография). Послойная рентгенография должна быть много-проекционной (см. Полипозиционное исследование). Особенно ценно в диагностике поражений труднодоступных для выявления групп лимф, узлов (бифуркационных, левых трахео-бронхиальных, парааортальных, артериального протока, бронхо-пульмональных) использование не только прямых и боковых, но и косых проекций с поворотом грудной клетки на 45° в правом и левом лопаточном положении. На послойных рентгенограммах выявляются сочетанные поражения бронхов и лимф, узлов, а в отдельных случаях — лимфо-бронхиальные свищи и компрессионные стенозы.

Bronchadenitis1

При опухолевидной форме Б. перифокальные явления в прилегающей легочной ткани обычно отсутствуют. Тень корня увеличена, менее структурна, отдельные сосудистые стволы корня плохо различимы (рис. 1).

Bronchadenitis2

Bronchadenitis3

Проекции бронхов менее отчетливы, тень корня почти сливается с тенью средостения. Наружная волнообразная или бугристая граница деформированного корня проецируется в виде отчетливой, хотя и не всегда резкой линии, что зависит от отсутствия или наличия воспалительных изменений в капсуле лимф, узлов. При одностороннем опухолевидном Б. изменения корня противоположного легкого менее выражены (рис. 2), на стороне поражения легочный рисунок несколько усилен, прилежащие листки междолевой плевры уплотнены (рис. 3).

При вовлечении в процесс медиастинальной плевры бугристые наружные контуры корня или средостения могут исчезать. Тень средостения расширена, имеет гладкие контуры.

Bronchadenitis4

Bronchadenitis5

При инфильтративной форме Бронхаденита (рис. 4, 1 и 2) возникают воспалительные изменения в легочной ткани за капсулой лимф, узлов. Поэтому весь корень или отдельные его участки увеличиваются, тень корня уплотняется. Линия наружного контура корня делается неясной и размытой от воспалительного уплотнения перибронхиальной, периваскулярной и межуточной ткани легкого. Опухолевидная и инфильтративная формы Б. при благоприятном течении процесса заканчиваются рубцовым уплотнением корней легких (рис. 5); в отдельных группах лимф, узлов наблюдаются и явления кальцинации (петрификаты): отдельные мелкие плотные тени, иногда сгруппированные в более крупные конгломераты. Дифференцирование сосудистой тени от кальцинатов в лимф, узле проводится при много-осевом просвечивании: тень от петрификата в корне легкого при поворотах исследуемого не выходит за его границы, интенсивность ее не изменяется; тень от осевой проекции сосуда при движении больного вытягивается вначале в овал, а затем в продольную линейную проекцию. Кроме того, тени кальцинированных лимф, узлов редко бывают монолитно плотными и правильной округлой формы с ровными краями, что более характерно для осевых проекций сосудов.

При дифференциальной диагностике Бронхаденита не следует забывать таких заболеваний, как бронхокарцинома, лимфогранулематоз (см.), лейкемия (см. Лейкозы), застойный корень, бруцеллез (см.), гиперплазия зобной железы, аневризма аорты (см.), лимфосаркома (см.).

Прогноз в основном благоприятный, но течение медленное, особенно при формах с большим количеством казеоза и поражением сегментарного или долевого бронха (при образовании свищей).

Лечение

В период первичного туберкулеза, когда инфекция в значительной мере генерализована, лечение должно быть направлено на укрепление всего организма с учетом степени вовлечения прилежащих органов и изменений в легких. Инфильтративный Б. проходит под влиянием санаторного режима. Режим больного щадящий, и лишь после исчезновения явлений интоксикации и рассасывания гиперплазированных лимф. узлов возможен переход к закаливающему режиму. Интоксикация и гиперплазия лимфатических узлов быстрее проходят при применении специфических антибактериальных препаратов: изониазида (тубазид), ПАСК, стрептомицина. Как правило, назначаются сразу два препарата (для предупреждения развития лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза): стрептомицин + ПАСК или тубазид + ПАСК. Суточная доза стрептомицина для взрослых 0,5—1 г, тубазида 0,3—0,6 г, ПАСК 9—12 г. Курс лечения ок. 6 мес.

Казеозные Бронхадениты требуют длительного лечения в стационаре. Основной метод лечения — специфическая химиотерапия. В казеозные массы, лишенные сосудов и окруженные фиброзной капсулой, антибактериальные препараты проникают в малом количестве; сравнительно лучше других в казеозные массы проникает пиразинамид. Необходимо применять максимально переносимые дозы препаратов и лечение продолжать в течение многих месяцев (иногда больше года) без перерыва. Курс химиотерапии в 2—3 мес. снижает острые явления заболевания, но не предупреждает новой вспышки. Антибактериальные препараты действуют на казеозный процесс в лимфатических узлах медленно, предотвращая вспышку процесса в легких или менингеальных оболочках. Известны случаи хирургического лечения Б. путем удаления казеозно измененных внутригрудных лимф, узлов.

Индуративный Бронхаденит также медленно поддается действию специфических антибактериальных препаратов, которые в процессе лечения комбинируются с различными стимуляторами, в первую очередь туберкулином, способным усилить воспалительную реакцию фиброзной ткани и казеоза. При применении антибактериальных препаратов относительно быстро удается преодолеть обострение, для полного же излечения необходим значительный срок и комбинация различных методов лечения.

Библиография: Помельцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971; Похитонова М. П. Клиника, терапия и профилактика туберкулеза у детей, с. 59, М., 1952; Прозоров А. Е. Рентгенодиагностика туберкулеза легких, с. 144 и др., М.— Л., 1940; Равич-Щeрбо В. А. и Штейнбeрг Л. Д. Средостение в клинике туберкулеза детей и взрослых, Воронеж, 1936; Струков А. И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освещении, с. 32 и др., М., 1948; Цимблeр И. В. Туберкулез у детей, с. 89, М., 1955; Чуканов В. А. Болезни легких, с. 229 и др., М., 1947; Шмелев Н. А. Туберкулезный бронхоаденит, в кн.: Туберкулез, под ред. 3. А. Лебедевой и Н. А. Шмелева, с. 317, М., 1955; Engel S. Die Klinik des PrimSrkomplexes, Handb, d. Kindertuberk., hrsg. v. S. Engel u. C. Pirquet, Bd I, S. 314, Lpz., 1930; Schwartz P. Role of lymphatics in development of bronchogenic tuberculosis, Amer. Rev. Tuberc., v. 67, p. 440, 1953.

H. А. Шмелев; К. В. Помельцов (рент.).

Источник

При каких инфекционных заболеваниях наблюдается бронхоаденит

При первичном туберкулезе, как правило, поражаются различные группы лимфатических узлов и прежде всего внутригрудные. Эта форма первичного туберкулеза — наиболее частая. У взрослых она развивается преимущественно в 18—24 года и редко в старшем возрасте. В ряде случаев за несколько месяцев до заболевания отмечается туберкулиновый вираж. Иногда бронхоаденит развивается вскоре после контакта с бацилловыделителями в семье, по квартире, в школе или на производстве. В части случаев начало болезни относится к детскому или подростковому возрасту и продолжается непрерывно в течение ряда лет.

Туберкулезный бронхоаденит может протекать без значительного увеличения внутригрудных лимфатических узлов, т. е. имеет характер «малой» формы процесса, которая в настоящее время чаще всего и наблюдается. При этом вокруг увеличенных бронхопульмональных, трахео’бронхиальных и других внутригрудных лимфатических узлов образуется зона перифокального воспаления. Тогда определяют так называемый инфильтративный бронхоаденит. Если в лимфатических узлах превалирует массивный казеоз, а перифокальное воспаление вокруг пих отсутствует или слабо выражено, то распознают опухолевидный, или туморозный бронхоаденит, который в последние годы наблюдается редко. Такое разграничение отдельных форм бронхоаденита, конечно, условно. Опухолевидное увеличение лимфатических узлов, как правило, сопровождается лимфангитом и воспалительной реакцией не только в капсуле, но и в окружающей клетчатке, а иногда и в легочной ткани. В то же время по мере рассасывания перифокального воспаления при инфильтративном бронхоадените выявляются нерезко увеличенные лимфатические узлы.

Эти формы процесса отличаются не только по рентгенологической картине, но и по своему клиническому течению. «Малая» его форма может протекать скрыто или малосимптомно, но чаще она проявляется повышением температуры, интоксикацией и другими функциональными расстройствами.

Клиника опухолевидного бронхоаденита характеризуется более острым началом и выраженными симптомами интоксикации. У больных отмечаются нерезкие боли в груди, кашель, чаще сухой или с выделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты, без примеси крови. У взрослых в отличие от детей раннего возраста кашель не бывает битональным или коклюшеподобным. Крайне редко наблюдается в старшем возрасте экспираторный стридор. Эти отличия обусловлены отчасти тем, что у взрослых стенки трахеи и бронхов менее эластичны и податливы, чем у маленьких детей, и поэтому даже значительно увеличенные лимфатические узлы не вызывают сдавления верхних дыхательных путей. У взрослых реже образуются пакеты крупных казеозных лимфатических узлов, особенно в области бифуркации, и поэтому не столь часто, как у детей, в особенности раннего возраста, вовлекаются в воспалительный процесс трахея, крупные бронхи, нервные стволы и их окончания.

Сухой, «щекочущий», приступообразный кашель, который у взрослых чаще встречается при опухолевидном и реже при инфильтративном бронхоадените, вызывается преимущественно специфическим эндобронхитом и, кроме того, спазмом бронхов вследствие поражения блуждающих, возвратных и других нервов и их сплетений, особенно при сопутствующем плевромедиастините.

Распознать туберкулезный бронхоаденит с помощью только физических методов исследования трудно, а большей частью невозможно, несмотря на то что с этой целью уже давно предложены различные приемы и описано около 30 признаков (Кораньи и Делякампа, П. И. Философова, д’Эспина, Гейбнера, Смиса и т. д.). При туберкулезном бронхоадените у взрослых многие из перечисленных симптомов либо отсутствуют, либо встречаются непостоянно. Пожалуй, более частыми признаками являются притупление перкуторпого тона в паравертебральном пространстве и повышение тонуса мускулатуры в этой области.

Такое ограниченное значение физических симптомов даже при значительном увеличении внутригоудных лимфатических узлов у взрослых объясняется рядом причин: глубоким их залеганием в корнях легких и в средостении, массивностью мышечного слоя грудной клетки, прослойкой нормальной или воспалительно измененной легочной ткани, прилежанием сердца и крупных сосудов. В тех случаях, когда некоторые из этих признаков и отмечаются, они обусловлены не столько непосредственно аденопатией, сколько вторичными воспалительными и Рубцовыми изменениями в плевре, медиастинальной клетчатке и бронхах.

Основной способ распознавания бронхоаденита — рентгенологический, в основном рентгено- и томографический. Эти исследования проводят не только в дорсо-вентральной, но и в боковых и косых проекциях, применяют также поперечную томографию. Таким путем удается обнаружить тени увеличенных в размерах внутригоудных лимфатических узлов, нередко с сопутствующим периаденитом. Чаще всего поражаются бронхопульмональные узлы, реже другие группы внутригрудных лимфатических узлов. По нашим наблюдениям, только у 1/3 взрослых больных бронхоаденит рентгенологически представляется двусторонним. Но в действительности такие формы процесса встречаются, вероятно, чаще, так как не все группы увеличенных казеозных, но не обызвествленных лимфатических узлов доступны рентгенологическому выявлению.

При инфильтративном бронхоадените определяется картина гилита, т. е. воспаления корня легкого, который представляется увеличенным и деформированным. Наружный контур его тени нечетко очерчен (размыт). В ней теряется отображение сосудистых стволов и просветов крупных бронхов, но иногда дифференцируются очертания нерезко увеличенных лимфатических узлов.

При опухолевидном бронхоадените наружный контур значительно увеличенных корней легких четкий и образует волнистую или полициклическую линию за счет увеличенных лимфатических узлов. Перифокальное воспаление вокруг них отсутствует или слабо выражено, просветы бронхов и тени сосудистых стволов также плохо выявляются.

Лучше определяются увеличенные бронхопульмональные, паратрахеальные, правые трахеобронхиальные лимфатические узлы. Хуже дифференцируются левые трахеобронхиальные и бронхопульмональные узлы у внутренней стенки главного бронха. Почти не выявляются на обычных снимках крупные, но не обызвествленные бифуркационные узлы. Их удается обнаружить при томографии, особенно в косом и поперечном направлениях размазывания.

Несмотря на важное, часто решающее значение этих рентгенологических признаков, диагноз туберкулезного бронхоаденита должен основываться на результатах всестороннего исследования больного. Важное значение имеют различные клипико-иммунологические признаки специфической гиперсенсибилизации организма. По нашим наблюдениям, в этих случаях в 40% отмечаются гиперергические кожные реакции. Заслуживают внимания и некоторые лабораторные данные. Так, левый сдвиг нейтрофилов, относительная лимфопения, значительное ускорение РОЭ, гиперглобулинемия, повышенное содержание глобулинов чаще встречаются при инфильтративном и реже при опухолевидном бронхоадените.

При той и другой форме процесса редко находят микобактерии туберкулеза в мокроте или в промывных водах бронхов. В этих случаях бацилловыделение связано с поражением бронхов или с вовлечением в процесс легочной ткани.

Источник

Бронхоаденит

Симптомы и течение:

Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.

При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.

У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.

У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.

Лечение

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.

Туберкулезное поражение внутригрудных лимфатических узлов даже при энергичном специфическом лечении излечивается сравнительно медленно (1-2 года). Нередко течение болезни осложняется плевритом, переходом процесса на соседние участки легкого. При расплавлении лимфоузла может возникнуть каверна. Распространение процесса по кровеносной системе (гематогенно-диссеминированный туберкулез) из лимфатических узлов встречается редко.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Источник

admin
Производства
Adblock
detector